Что такое чувствовать спинным мозгом

Что такое чувствовать спинным мозгом

Выражение «чувствую спинным мозгом» употребляют, когда есть ощущение необходимости принятия интуитивного решения. При этом предположение, что спинной мозг действительно может содержать собственные «знания», а не только получать команды от мозга головного, всерьёз высказывались редко.

Однако группе учёных под руководством Жульена Дойон (Julien Doyon) из Монреальского университета (Канада) удалось доказать, что некоторые движения человек «запоминает» именно спинным мозгом. Специалисты наблюдали за тем, как изменялся организм принимавших участие в исследовании людей во время обучения действиям, требующим разнообразных и отточенных движений, ― например, машинописи или игре на музыкальных инструментах. Процесс запоминания сопровождался некоторыми изменениями кровообращения, и учёные обратили внимание, что изменения эти в головном и спинном мозге проходили независимо. Это, по словам исследователей, заставляет взглянуть на роль спинного мозга по-новому.

На данный момент, пишет журнал PLOS Biology, удалось выяснить, что человек «запоминает» движения спинным мозгом на ранних этапах обучения. Для того чтобы выяснить, какую роль этот орган играет в дальнейшем, понадобятся дополнительные исследования. Однако учёные надеются, что и обнаруженная ими информация может значительно помочь при восстановлении человека после серьёзных травм.

Журнал «Изобретатель» включен ВАК Республики Беларусь в перечень научных изданий для опубликования результатов диссертационных исследований.

Информация, размещенная на этом портале, является интеллектуальной собственностью Редакции. Все права защищены. Перепечатка разрешается только с гиперссылкой на izobretatel.by.

Copyright © 2016-2021 Журнал «Изобрататель?». All Rights Reserved.

Источник

Поражения спинного мозга причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Поражения спинного мозга — поражение любого сегмента или пары спинномозговых нервов, которое возникает из-за перенесённых травм и хирургических вмешательств, на фоне дегенеративных заболеваний и опухолевых процессов. В эту группу заболеваний входят опасные патологии, которые чреваты нарушением или полной потерей чувствительности, невозможностью контролировать работу внутренних органов, летальным исходом. Любые виды поражений спинного мозга важно лечить как можно раньше — для этого стоит обратиться к неврологу, травматологу, ортопеду, онкологу или другому профильному специалисту.

Причины поражений спинного мозга

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 10 Декабря 2021 года

Содержание статьи

Симптомы поражений спинного мозга

Разновидности

В зависимости от локализации патологии, выделяют следующие виды поражений позвоночного столба и корешков спинного мозга:

В шейном отделе позвоночника

При локализации проблемы в нижнем шейном отделе у пациента возникают расстройства чувствительности, паралич рук и ног, нарушения мочеиспускания. Это наиболее опасная форма патологии, так как ее негативные последствия сказываются на всех участках организма и органах, расположенных ниже места поражения.

В грудном отделе

Для поражения верхнего грудного отдела характерны такие же проявления, как описаны выше, а также центральный паралич рук. Если патология охватывает нижний грудной отдел, наряду с двигательными расстройствами развиваются нарушения мочеиспускания, ослабевают верхние, выпадают нижние и средние брюшные рефлексы.

В пояснично-крестцовом отделе

У пациента происходит расстройство чувствительности книзу от места поражения, возникает паралич мышц бедра и голени, выпадают коленные рефлексы, развиваются нарушения мочеиспускания. Для поражения конского хвоста характерна потеря чувствительности в области промежности, нарушение функций и паралич мышц ног.

Диагностика

Чтобы оценить состояние спинного мозга и выявить нарушения, пациентам рекомендуют пройти КТ или МРТ, рентгенографию, миелографию. При необходимости назначают лабораторные анализы крови и мочи, пункцию с исследованием спинномозговой жидкости.

Для диагностики позвоночника и спинного мозга в клинике ЦМРТ пациентов проводят на следующие инструментальные исследования:

Источник

Саламандры чувствуют спинным мозгом

Регенерация нейронов и блокировка аномальных клеток становятся управляемыми процессами

Об авторе: Игорь Эруандович Лалаянц – кандидат биологических наук.

Воздействие на митохондрии с помощью глубоко проникающего в ткани излучения инфракрасного лазера (NIR). Это приводит к образованию кислородных радикалов 1О2 и смерти аномальной клетки (Cell Death). Иллюстрация Physorg

Что общего между травмой спинного мозга и неудержимым делением измененных клеток? На протяжении более столетия нейробиология не соприкасалась с онкологией, но переход обеих наук на молекулярный уровень исследований позволяет сегодня проводить параллели.

Известно, что в основе развития организма лежит деление и специализация (дифференцировка) стволовых клеток и их потомства. Нервные стволовые клетки (НСК) лежат в глубине мозга, и потомки их деления мигрируют в подкорковые структуры и кору головного мозга. То же относится к спинному мозгу, в котором стволовые клетки сохраняются в течение всей жизни… Но, к сожалению, не выше земноводных, если смотреть на эволюционную лестницу. Действительно, только земноводные сохранили до наших дней способность регенерировать утерянные органы – хвосты.

Характерный пример демонстрирует аксолотль, или мексиканская саламандра Ambystoma mexicanum. Внутри спинномозгового канала этой саламандры сотрудники венского Института молекулярной патологии сумели выявить с помощью флюоресцентных протеинов НСК. Их статья на ресурсе eLife называется «Пространственно-временной контроль ускорения клеточного цикла во время регенерации спинного мозга аксолотля». Ученые пишут, что такие же клетки есть по крайней мере у грызунов. Но, как мы знаем, грызуны утраченный хвост восстанавливать не могут. Однако НСК мышей и крыс постоянно возобновляют нейроны обонятельных луковиц, поражаемые токсическими воздействиями.

Овладение клеточными циклами и их контроль важны как с точки зрения нейронной регенерации после травм и при нейродегенеративных состояниях, так и «обуздания» аномального деления клеток. В 2020 году Ян ван Хест из университета в голландском Эйндховене с коллегами из Англии и Китая показали, что прерывание работы митохондрий, вырабатывающих для клеток энергию в ходе синтеза АТФ, ведет к смерти здоровых и измененных клеток. (То же происходит после действия цианистого калия, блокирующего действие ферментов в межреберных мышцах, и это приводит к остановке дыхания.) Спустя год Хест представил в журнале Angewandte Chemie статью «Биодеградирующие флюоресцентные полимеросомы с возможностью усиления фотодинамической терапии».

Речь идет о полимерных частицах (сомах, «тельцах») сложного полимерного состава с водорастворимой основой из полиэтиленгликоля. Полимеросомы активно поглощаются аномальными клетками. При этом в митохондрии проникает пиридин и блокирует их работу. В результате чего клетки оказываются без своей энергетической «валюты» – без молекул АТФ.

Помимо пиридина в клетку попадают и молекулы, повышающие чувствительность клеток к фотодинамической терапии, не затрагивающей, таким образом, здоровые ткани. Авторы подчеркивают, что их успех стимулирует дальнейшие изыскания новых методов получения терапевтических наночастиц, их трекинга и повышения эффективности, учитывая, что PDT является неинвазивным методом лечения без побочных явлений.

Оставлять комментарии могут только авторизованные пользователи.

Источник

Спинным мозгом чувствую

(Соня Чокет, доктор метафизики Американского института холистической теологии, всемирно известная писательница, лектор)

Интуиция- это прежде всего чувство. Ее так и называют- шестое чувство. Когда мы что-то понимаем на интуитивном уровне, то озвучиваем это с помощью устойчивых выражений: «Ты знаешь, у меня такое чувство. «. Или другой вариант-» ж. ой чувствую, что ничего не выйдет!»:)

О том, как развить в себе осознанную чувствительность, активировать свое шестое чувство, начать доверять своей интуиции и использовать ее, чтобы буквально «чуять» и «прошаривать» любую ситуацию, используя ее возможности по максимуму, вы сможете узнать из моей книги, открыв ее 5 главу «Интуиция».

» Когда человек хорошо ощущает себя, осознает себя на уровне глубоких ощущений, он начинает доверять своему внутреннему голосу. Он осознает, что его внутренний голос – это не игра воображения, а вполне ощутимый природный механизм, внутренний навигатор, который выводит человека на качественно иной уровень эффективного взаимодействия с внешней действительностью.

[an error occurred while processing the directive]

Интуиция- это загадочное и малоизученное шестое чувство. До сих пор ученые не могут объяснить феномен интуиции с научной точки зрения. Поэтому, говоря об интуиции, мы рассматриваем, прежде всего, интуитивное восприятие человеком окружающей действительности. Интуицию еще можно назвать чувственным восприятием. Недаром интуиция лучше развита у женщин, так как женщина от природы более чувствительна.

Интуитивное понимание у людей, которые занимаются бизнесом, проявляется как деловое чутье. Причем оно проявляется у мужчин- предпринимателей не меньше, чем у женщин. Людей, обладающих деловым чутьем, независимо от гендерной принадлежности объединяет наличие определенных качеств- таких как природная наблюдательность, аналитический склад ума, способность дистанцироваться от происходящего и видеть ситуацию со стороны. Такие люди, как правило, опираются не только на накопленный опыт, а умеют действовать в моменте и хорошо ориентируются в текущей ситуации.

Интуитивное понимание очень важно для успешного общения в социуме. Когда один человек лучше понимает другого благодаря тому, что испытывает подобные чувства. В этом случае можно интуитивное понимание проявляется в виде эмоционального интеллекта и эмпатии- когда мы словно улавливаем настроения человека, с которым общаемся и благодаря этому можем выбрать, например, правильный момент для важного разговора или подобрать те слова, которые попадут в самую точку. Маленькие дети обладают на удивление высокоразвитым эмоциональным интеллектом, так как в силу возраста и отсутствия багажа жизненного опыта они действуют и коммуницируют, опираясь только на свои ощущения и наблюдения в текущем моменте.

#интуиция #развитие интуиции #викторияведо #личностьразвитие #книгапсихология #бестселлер #жизнь роман #книги #новинки #чувства #ощущение #эмоции #роман #практикум #восприятие #уникальность #осознанность #релаксация #вдохновение #воображение #наслаждение #удовольствие #энергия #любовь #счастье #удача #благодарность #самопознание #медитация #мотивация #личныйжизнь #психология #эзотерика #купитькнигу

Источник

Молекулярная биология боли

Они знают, что такое боль.

Автор

Редакторы

Конкурс «био/мол/текст»-2019

Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «био/мол/текст»-2019.

Генеральный спонсор конкурса и партнер номинации «Сколтех» — Центр наук о жизни Сколтеха.

Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Спонсором приза зрительских симпатий выступила компания BioVitrum.

Какая бывает боль?

Ни для кого не секрет, что за ощущение боли отвечает нервная система. В общем виде работу этой системы можно представить так: рецепторы улавливают внешний сигнал и преобразуют его в нервный импульс (трансдукция), передают информацию по нерву (кондукция), а далее она обрабатывается в спинном мозге и «отсылается» в головной мозг (проекция) для генерации болезненных ощущений (восприятие) (рис. 1). Почти все помнят, что боль — это реакция на внешний раздражитель, но на самом деле это не всегда так: она может возникать и при поломке самой нервной системы.

Рисунок 1. Схема работы болевого импульса. В простейшем пути передачи сигнала участвуют три группы нейронов, чьи волокна обозначены на схеме разными цветами. За трансдукцию боли отвечает ноцицептор (обозначен на схеме фиолетовым), трансдукция происходит по нервным волокнам, обозначенным красным цветом, в спинном мозге происходит проекция боли на «зеленый» участок схемы, восприятие же боли начинается тогда, когда нейроны третьего порядка передадут нервный импульс от таламуса к коре больших полушарий.

Стоит отметить, что эволюционно боль появилась в качестве полезной адаптации, и на самом деле, до сих пор продолжает играть важную роль в нашей жизни. Задумайтесь, какой бы была жизнь без боли — мы не могли бы отдергивать руку, касаясь горячей поверхности, не замечали бы наносимых ран, а уж как осложнилась бы жизнь врачей, ставящих диагноз — сложно представить. Однако это не вся польза, которую приносит нам наша система восприятия боли. Рука об руку с ощущением боли идут ощущения давления, холода и тепла (то есть осязание) — и возможность организма в ответ на стимул из внешней среды изменить свои параметры. Существует ряд болезней (в основном генетически обусловленных), при которых восприятие боли нарушается. Их тяжесть варьирует в зависимости от того, какой именно рецептор или канал «поломан». Самые тяжелые формы (например, наследственная сенсорно-вегетативная невропатия IV типа) характеризуются полной потерей болевой чувствительности в конечностях и нарушением способности организма регулировать температуру тела. Но обо всем по порядку.

Классификация боли, предложенная Клиффордом Вульфом [1], включает в себя четыре типа: ноцицептивная, воспалительная, невропатическая и функциональная. Кроме того, стоит отметить и психогенную боль.

Поскольку мы решили остановиться на «нормальной» ноцицептивной боли, давайте разберемся поподробнее с каждым из этапов ее появления.

Эпизод I: Пойманная угроза

Чтобы определить любой сигнал, наш организм использует внушительный арсенал белков-рецепторов. Их задача заключается в том, что они реагируют на строго определенный внешний фактор и передают сигнал об этом связывании при помощи конформационных изменений [2], влекущих за собой и изменение биохимических свойств этого рецептора. Переданные от рецептора сигналы усиливаются каскадом белковых взаимодействий в клетке, могут передаваться с помощью нервной или эндокринной систем и, в конечном итоге, приводят к физиологическому ответу.

Нейроны, работающие в ноцицептивной системе, различаются по набору рецепторов. Среди этих нейронов выделяются четыре группы: несущие рецепторы температуры, химического воздействия, механического воздействия и полимодальные (с рецепторами всех раздражителей).

Одни из важнейших рецепторов, реагирующих на тепло, — белки группы TRP. Это ионные каналы, неспецифичные к катиону, — при открытии они пропускают в клетку натрий, магний и кальций, в результате чего в клетке возникает потенциал действия, необходимый для передачи нервного импульса. Этих доблестных воинов термочувствительности несколько: TRPV1–TRPV4 и TRPM8. Первые активируются при повышенной температуре, второй же реагирует на холод. Эти каналы обладают интересной особенностью — помимо температуры, они могут активироваться химическими стимулами.

Биохимические механизмы этой активации отличаются от температурной, но в мозге возникают в ответ на эти химические стимулы практически те же ощущения, что и на изменение температуры. А теперь вспомните, какие продукты питания вызывают ощущение обжигания, а какие — холода? Думаю, почти каждый читатель сталкивался с этими продуктами. Острота перца чили обусловлена тем, что содержащийся в нем капсаицин активирует рецептор TRPV1 (такие вещества называются агонистами) [3]. А ментол, содержащийся в мяте, — агонист TRPM8, и вызывает чувство прохлады (рис. 2) [4].

Рисунок 2. Связывание рецепторами TRP капсаицина и ментола приводит к активации «температурной» ноцицепции. Интересно, что при определенных условиях капсаицин может не только вызывать боль, но и ослаблять ее — он десенсибилизирует (то есть делает менее чувствительными к стимулам) другие каналы семейства TRP, кроме того, провоцирует выброс эндорфинов, а вкупе с другими лекарственными средствами может оказаться. перспективным обезболивающим.

Но если можно с помощью небольших молекул заставить нас чувствовать эффект ноцицепции, то, может, с помощью других молекул можно этот рецептор заблокировать? Да! Разработка антагонистов TRPV1 [3], которые, блокируя рецептор, могут снижать болевые ощущения, например, от капсаицина, ведется с 1990-х годов, однако большинство препаратов пока не достигли рынка (рис. 3). Интересно, что эти препараты предлагается применять для лечения невропатической боли, то есть той, когда рецепторы активируются без внешней причины. Достигнут ли фармкомпании успеха — покажет время.

Рисунок 3. Один из первых разработанных антагонистов TPRV1 — капсазепин. Этот препарат находится сейчас на стадии клинических испытаний. Вообще, успех подобного рода лекарств может стать новой вехой в истории фармакологии анальгетиков — блокирование ноцицепторов вместо ослабления болевого импульса на более поздних стадиях.

Механоноцицепторы — куда более разнородная и многообразная группа рецепторов, чем терморецепторы. Среди них стоит отдельно выделить рецепторы, активируемые, помимо давления, сигнальным олигопептидом брадикинином. Его рецептор В-1 синтезируется в поврежденных клетках — например, при получении травмы. Связывая брадикинин, он активирует сигнальный каскад, приводящий к возникновению боли. Интересно, что в число прямых эффектов от связывания рецептора входит усиление воспаления — то есть поддержание стимула для дальнейшей активации болевых рецепторов: чем больше боли, тем больше боли. Поэтому частая активация В-1 (например, постоянным воспалением при аутоиммунных заболеваниях) может стать причиной развития хронической боли [5].

Рецепторы, воспринимающие различные химические раздражители (ирританты), тоже разнообразная, а местами малоизученная группа. Среди них особо примечателен член уже знакомого нам семейства TRP — TRPA1. Этот рецептор активируется совершенно разными молекулами, зачастую, вступая с ними в реакцию, что приводит к необратимости эффекта. В числе широко известных ирринантов, активирующих TRPA1, — аллилизоцианат, содержащийся в знаменитой японской приправе васаби, и аллицин, содержащийся в чесноке (рис. 4).

Рисунок 4. Вкус васаби сильно отличается от чесночного, однако за восприятие остроты этих приправ отвечает один рецептор — TRPA1. Серосодержащие летучие вещества этих растений способны активировать рецептор и дальнейшую ноцицептивную передачу. Эти агенты пригождаются ученым при изучении химических основ работы рецепторов.

Отдельно стоит упомянуть боль, возникающую при воспалении. Ключевое вещество, на которое реагируют ноцицепторы, — гистамин, который некоторые клетки нашей иммунной системы (например тучные) выбрасывают в кровь в ответ на стимулы к воспалению. Гистамин связывается со своими рецепторами (из семейства GPCR). Активация гистаминового рецептора 1 типа (H1) приводит к активации фосфолипазы С (PLC) и гидролизу фосфатидилинозитолбисфосфата (PIP2) с образованием инозитолтрифосфата (IP3), который затем запускает высвобождение Ca 2+ из эндоплазматической сети. Кальций, связавшись с кальмодулином, активирует протеинкиназу С, которая, при помощи дальнейшего фосфорилирования регуляторных киназ, подавляет экспрессию потенциал-зависимых калиевых каналов 7 типа (K_v1.7), что приводит к деполяризации мембраны и проведению болевого импульса [7]. Интересно, что гистаминовые рецепторы 3 типа, которые локализованы в ЦНС, могут ингибировать проведение определенных ноцицептивных импульсов [8].

Стоит отметить, что другие активные игроки воспалительного процесса — простагландины — действуют похоже: в результате связывания простагландина Е2 с рецептором PTGER2 активируется протеинкиназа А, которая, в свою очередь, увеличивает экспрессию уже знакомого нам TRPV1 [9].

Эпизод II: Атака нервных волокон | Кондукция

На примерах мы разобрались, как работают ноцицептивные рецепторы, но ведь они расположены «на переднем крае», близко к раздражителю, а приказ о болевых ощущениях отдается из мозга. Значит, необходимо донести сигнал до верховных инстанций. Для этого только что полученный потенциал действия рецептора активирует множество потенциал-управляемых ионных каналов. Натриевые и калиевые каналы необходимы для генерации потенциалов действия, которые передают ноцицепторные сигналы синапсам в дорсальном роге спинного мозга. Они — еще одна потенциальная терапевтическая мишень для новых групп анальгетиков. Кальциевые же каналы играют ключевую роль в высвобождении нейромедиаторов из центральных или периферических ноцицепторных синапсов, вызывая боль или воспаление соответственно.

В этом месте важно отметить, что нервные волокна, по которым ноцицепторный сигнал идет до спинного мозга, бывают трех типов — Aδ (а-дельта), Aβ (а-бета) и C. Эти волокна отличаются друг от друга по толщине, наличию или отсутствию «изолирующей» миелиновой оболочки и, как следствие, по скорости проведения нервного импульса и типу импульса, который по ним проводится.

Аδ-волокна проводят импульс быстро (10–30 м/с) и «специализируются» на сигналах о сильной механической боли и изменении температуры.

Aβ-волокна работают еще быстрее (30–100 м/с) и сильно миелинизированы. Механорецепторы, расположенные в этих волокнах, крайне чувствительны, поэтому функция этих волокон — проведение сигналов о слабых раздражителях. Избыточная активация волокон Aβ вызывает аллодинию — боль, возникающую от причин, обычно ее не вызывающих, — например, от сидения на стуле.

Волокна типа C проводят нервный импульс медленно (0,5–2 м/с); в основном это сигналы от высокочувствительных механорецепторов и хеморецепторов.

Волокна C и Aδ работают синергично, обеспечивая основную массу болевых ощущений.

Эпизод III: Месть эндорфинов

Сигнал о боли достиг нейронов задних рогов спинного мозга, и уже очень скоро будет жарко. Хотя постойте, может, можно что-нибудь сделать? Может, сигнал несет организму чрезмерные страдания, превышающие пользу? А может, наоборот, сигнал недостаточен для осознания всей беды? В спинном мозге происходит модуляция ноцицептивного сигнала. Это поле для нейрохимической битвы двух сил — тормозящей и усиливающей.

По своей природе опиоидные рецепторы тоже являются GPCR, однако — ингибиторными. Будучи активированными, они подавляют работу аденилатциклазы, снижают уровень внутриклеточного цАМФ и, через киназных посредников активируют работу калиевых каналов, которая приводит к реполяризации клеточной мембраны. В конечном итоге эти меры замедляют проведение нервного импульса.

Кроме описанной системы, в ослаблении боли принимают участие всем известные тормозные нейромедиаторы — гамма-аминомаслянная кислота (ГАМК) [11] и глицин [12]; а опосредованно — многие другие сигнальные молекулы.

Помимо «голубей», тормозящих проведение импульса, есть в спинном мозге и «ястребы», его усиливающие. Самый известный из них — глутамат [13]. В случае проведения ноцицептивного импульса, работа глутамата осуществляется через рецепторы NMDA и AMPA.

Глутамат действует хитро: связываясь с рецепторами АMPA, он вызывает в нейроне активацию уже знакомой нам протеинкиназы С, которая, в свою очередь, приводит к возрастанию уровня внутриклеточного кальция и поляризации мембраны. Помимо того, что это ускоряет проведение болевого импульса, это влияет на NMDA-рецепторы. В норме потенциал-зависимый канал закрыт магниевой «пробкой» и не открывается даже при связанном глутамате. Когда мембрана деполяризируется, магниевая пробка вылетает, и NMDA-рецептор запускает внутрь клетки катионы натрия и кальция, а наружу — калия, что способствует дальнейшей деполяризации мембраны. Самый известный антагонист NDMA-рецепторов — кетамин. Он нашел обширное применение в качестве операционного анестетика, но в последние годы из-за многочисленных нежелательных эффектов (в том числе наркотических), его применяют все реже. В ветеринарной же медицине кетамин, напротив, один из самых широко применяемых анестетиков.

То, в каком виде сигнал дойдет до головного мозга, определяется балансом между противоборствующими сторонами и силой изначального сигнала.

Часть IV: Новая проекция

В сером веществе спинного мозга различают 10 слоев (пластин Рекседа), каждый из которых отличается от других функционалом входящих в его состав нейронов, и, как следствие, — выполняемыми функциями. Чтобы нервный импульс попал на кору больших полушарий, сначала он должен пройти по восходящим путям этих пластин.

Синапс волокон Aδ и C со вторичными афферентными нейронами находится в дорсальном роге спинного мозга. Волокна Aδ и C передают информацию ноцицептивно-специфическим нейронам в I и II пластинах. Кроме того, импульс проецируется и на нейроны других пластин. Это нужно для того, чтобы впоследствии задействовать вторичные системы реакции мозга на боль (благодаря этому боль запоминается).

После того, как импульс проходит модуляцию в задних рогах, он передается нейронам восходящих трактов спинного мозга, каждый из которых имеет определенную функцию в распознавании боли.

Наиболее важны среди них спиноталамический тракт, участвующий в узнавании боли, спинопарабрахиальный тракт, участвующий в вегетативной и мотивационной регуляции реакции на боль, и спиномезенцефалический тракт, участвующий в активации нисходящих анальгетических путей, о действии которых мы говорили раньше.

Часть V: Головной мозг наносит ответный удар

Обработка информации о боли в головном мозге — самая разнообразная и индивидуальная для каждого человека часть работы ноцицепторной системы.

Сначала таламус и парабрахиальное ядро получают информацию от проекционных нейронов в различных пластинах, а затем передают эту сенсорную информацию в корковые и миндалевидные области, где информация расшифровывается как «болезненный стимул».

Стоит отметить, что у боли есть два разных компонента, за восприятие которых отвечают разные области мозга. Сенсорно-дискриминационные аспекты включают силу боли и ее локализацию, в то время как аффективно-эмоциональный компонент боли включает неприятный характер восприятия.

Для того чтобы мозг правильно локализовал источник боли, нервный импульс затем обрабатывается соматосенсорной корой.

Аффективно-мотивационный аспект боли опосредуется медиальным болевым путем, включающим внутриламинарные ядра таламуса, которые проецируются на соматосенсорные структуры коры и лимбической системы. Пластина V же передает ноцицептивные сообщения парабрахиальному внутреннему латеральному ядру. Нервные волокна этого ядра связаны с областями коры, отвечающими за когнитивные функции (например, поведенческую реакцию на боль) и агрессивное поведение [16].

Помимо «осознания боли» ответом часто является реакция «бей или беги», связанная с активацией норадреналинергических нейронов в голубом пятне. Кроме того, после «обработки» болевого сигнала соматосенсорной корой, информация о болевом сигнале передается в гиппокамп — чтобы затем отправиться в долговременную память.

На данный момент мы не можем с точностью сказать, какие молекулярные процессы, происходящие в мозге, отвечают за «субъективное восприятие» боли, поэтому вмешиваться с помощью лекарств на этом уровне восприятия боли никто не решается — слишком опасно.

Часть VI: Возвращение к наболевшему

С помощью одних и вопреки другим нейробиохимическим механизмам, болевой импульс дошел до мозга. На некоторое время организм ждут ощущения от неприятных до ужасающих. Сейчас кажется, что человечество овладело огромным количеством фармакологических методов для остановки боли — однако это лишь иллюзия, и как только противовоспалительные средства — ингибиторы циклооксигеназы — перестают снимать боль, врачам приходится применять «тяжелую артиллерию» опиоидных анальгетиков.

Как мы уже выяснили, сейчас выявлено очень много рецепторов, которые вовлечены в процесс передачи боли, но еще большее количество факторов пока ускользает от всевидящего взгляда ученых. Другой печальный факт заключается в том, что у многих из известных нам болевых рецепторов есть и другие физиологические функции, блокировка которых приведет к значительным побочным эффектам. Разработка антагонистов TRP, а также «опиоидов нового поколения», не вызывающих зависимость, может оказаться настоящим прорывом — но может и повлечь новые невзгоды. Сегодня нам ясно одно — в борьбе за повышение качества жизни боль рано или поздно должна быть взята под контроль, а для того чтобы оседлать этого страшного зверя, его нужно узнать.

Источник