Что такое шоковая терапия и ее результаты

Шоковая терапия

Содержание

Что такое «Шоковая терапия»?

Шоковая Терапия в России и в мире

Методы рыночных преобразований в разных странах имели разные последствия, хоть и проходили по одинаковому сценарию.
В странах Латинской Америки (Аргентина, Боливия, Венесуэла, Перу) реформы сопровождались гиперинфляцией. Это происходило в 1980-х годах ХХ века.
В России макроэкономическая стабилизация происходила в начале 1990-х годов ХХ века. Тогда массовая приватизация государственной собственности стала причиной того, что место отсутствующих хозяйствующих субъектов заняли криминальные элементы. Кроме того, вопросы сбережений и инвестиций оказались на втором плане, что негативно отобразилось на состоянии экономики.
Только в Польше и Германии применение «Шоковой Терапии» вывело страну из кризиса, оздоровило национальную экономику, и наладился рост производства.

Российский сценарий проведения «шоковой терапии»

В 1991 году правительство предполагало, что комплекс радикальных мер, направленных на оздоровление экономики, займет несколько недель, не более. Однако на практике процесс растянулся до 1993 года.

Социально-экономический эффект от «шоковой терапии»

В итоге реформы в России обернулись следующими последствиями:
1) Ликвидация ограничений на заработную плату привела к её быстрому повышению во всех секторах экономики.
2) Искусственный прирост денежной массы (деньги «печатались» без обеспечения).
3) Рост потребительской активности привел к стремительному росту цен. В итоге денежная масса стала обесцениваться.
4) Вместо преодоления экономического кризиса, «Шоковая терапия» была направлена на решение политических задач: утверждения нового режима и окончательной ликвидации aдминиcтративно-командной системы народного хозяйства.
5) Ограничение инвестиционного спроса.

6) Уменьшение налоговых поступлений на 40-50% от ожидаемых.
7) Банки занялись спекулятивными операциями и биржевой скупкой валюты.
8) Эмиссия ваучеров – ценных бумаг как заменителей денег.
9) Урезание бюджетных расходов.
10) Падение объемов производства и как следствие, товарный дефицит.
11) Чтобы устранить дефицит бюджетного дохода, был введен слишком высокий косвенный налог на добавленную стоимость – 28%, что имело отрицательное действие и на цены и на отечественных производителей.

Это заготовка энциклопедической статьи по данной теме. Вы можете внести вклад в развитие проекта, улучшив и дополнив текст публикации в соответствии с правилами проекта. Руководство пользователя вы можете найти здесь

Источник

ШОКОВАЯ ТЕРАПИЯ

Условное наименование радикальной экономической реформы в России в 1992-1993 гг.

2 января 1992 г. реформа началась с либерализации цен на товары широкого потребления. Рубль на территории России стал свободно обмениваться на иностранную валюту. 8 января Центральный банк РФ установил курс доллара США: 110 руб. за 1 долл. 9 января состоялось учредительное собрание акционерного общества “Московская Межбанковская Валютная биржа” (ММВБ). Однако валютные торги привели к быстрому обесцениванию рубля. 3 марта курс доллара поднялся до 140,1 руб. 28 июля Центробанк РФ разрешил продажу иностранной валюты гражданам за рубли без предъявления заграничного паспорта и выездной визы. Теперь в торговлю валютой было вовлечено все население России. В условиях быстрой инфляции именно доллар стал твердой валютой, в которой происходило накопление. Рост спроса на валюту в свою очередь приводило к дальнейшему падению рубля. 13 октября курс доллара достиг отметки уже в 334 руб.

Стремительное падение рубля позволяло создавать капиталы «из ничего» благодаря контактам между предпринимателями и чиновничеством. Государственная кредитная ставка составляла в январе-марте 20%, в мае — 50%, а с 23 мая — 80%. Доллар рос гораздо быстрее. Получив государственный кредит в рублях и превратив его в доллары, затем можно было вернуть ту же сумму в рублях, уже обесценившуюся за это время. Таким образом, бюрократия создавала огромные капиталы за государственный счет, обескровив бюджет.

В условиях быстрой инфляции именно доллар стал твердой валютой, в которой стали накапливаться средства. Началась гиперинфляция, чему способствовала и монополистическая структура промышленности в бывшем СССР. Предприятия монополисты, пользуясь отсутствием сильной конкуренции со стороны негосударственного сектора, стали «взвинчивать» цены. Подорожала промышленная продукция, техника (в том числе сельскохозяйственная), энергоносители. Так, 18 мая цены на энергоносители были увеличены в 5–6 раз. Это вызвало быстрое повышение цен на все товары.

Особенно болезненно на положении населения сказался рост цен на продовольственные товары, за которые прежде платили считанные рубли и даже копейки. Правительству срочно пришлось вводить в действие новые деньги, еще с советской символикой (возможностей для замены всей денежной массы еще не было). 12 марта в оборот были введены банковские билеты достоинством в 1000 рублей. 3 августа в обращение поступили новые монеты достоинством 1-100 руб. Копейки исчезли из оборота — за них уже ничего нельзя было купить. Цены выросли за 1992 более чем в 25 раз, а за весь период реформ – более чем в десять тысяч раз. Обесценились накопления людей, которые многим стоили многих лет тяжелого труда. Социальные выплаты не поспевали за ростом цен, и миллионы пожилых людей быстро оказались за гранью нищеты.

29 января президент подписал указ “О свободе торговли”. Предприимчивые люди попытались развернуть свой бизнес. Но это оказалось нелегко. Налоги поглощали более трети прибыли, но иногда превышали ее. В условиях гиперинфляции трудно было получить прибыль в рублях.

Обладатели капиталов не спешили вкладывать их в производство, сосредоточились на финансовых спекуляциях и торговле российским сырьем и иностранными товарами широкого потребления. Но поскольку производство энергоносителей падало, меньше сырья стало поступать на отечественные промышленные предприятия. Несмотря на сокращение промышленного производства на 31%, экспорт в 1992-1994 гг. вырос с 42,4 до 53,2 млрд. руб. Прилавки наполнились товарами, но покупательная способность населения резко снизилась. В итоге «шок» не привел к «терапии». Падение производства продолжилось до 1999 г.

14 августа 1992 г. был принят указ президента о порядке приватизации, которая стала проводиться под руководством А. Чубайса. Каждый гражданин России получил приватизационный чек (или как его называли по западным образцам – ваучер). Организаторы реформы утверждали, что стоимость ваучера соответствует цене автомобиля. Но на деле простые граждане как правило не знали, куда вложить ваучер. Часть акций передавалась держателям пакетов ваучеров, которые скупались у людей, не знавших, что с ними делать. Криминальный и иностранный капиталы могли легко накопить большое количество ваучеров и занять сильные позиции в экономике.

В условиях отсутствия валютных запасов у государства даже для выплаты процентов по долгам из-за расхищения государственных средств и резкого роста курса доллара к рублю, Россия вступила в переговоры с Международным валютным фондом. Чтобы получить его кредит, российское правительство согласилось проводить политику строжайшей государственной экономии, что выразилось в значительном сокращении социальных выплат.

Реформы привели к возникновению олигархического капитализма, зависимого от транснационального капитала, сильнейшему социальному расслоению, обострению политической борьбы во время Конституционного кризиса 1992-1993 гг.

Исторические источники:

Гайдар Е.Т. Дни поражений и побед. М., 2014;

Современная Россия (1985-2010): Хрестоматия по истории. М., 2014.

Источник

Шоковая терапия (экономика)

Шоковая терапия — экономическая теория, а также комплекс радикальных экономических реформ, базирующихся на этой теории. Эти реформы, как декларируют постулаты «шоковой терапии», «…направлены на оздоровление экономики государства и вывод её из кризиса». К таким реформам относятся моментальная либерализация цен, сокращение денежной массы и приватизация убыточных государственных предприятий. В подавляющем большинстве случаев применение «шоковой терапии» приводило к катастрофическим последствиям, вплоть до государственных переворотов. [1]

Содержание

Аргументы сторонников

Фундамент сторонников теории уходит корнями к либерализации экономики, предпринятой послевоенной Германией в конце 40-х. В течение 1947 и 1948 гг. в весьма сжатые сроки были упразднены ценовой контроль и господдержка предприятий. Эти реформы дали эффект стартового толчка, вылившись в Германское экономическое чудо (Виртшафтсвундер). До тех пор Германия имела глубоко авторитарное и интервенционистское правительство и, — избавившись от этих административных барьеров «за одну ночь», — превратилась в государство с развивающейся рыночной экономикой.

По мнению Международного валютного фонда, для государств с переходной экономикой шоковая терапия является относительно быстрым и универсальным вариантом перехода к рыночным отношениям, в отличие от постепенного и растянутого на десятилетия перехода, как например в Китае.

Одним из основателей и главных идеологов теории является известный экономист Джеффри Сакс.

Примеры

Аргументы противников

Наоми Кляйн видит в своей книге «Доктрина шока» преимущественно негативные последствия «шоковой терапии», такие как долгая безработица, охватывающая от 20 % до 40 % трудоспособного населения, рост преступности и нищеты, упадок уровня жизни и обострение классовой борьбы. Другие считают это следствием неадекватного применения теории. Несмотря на это, субъекты книги Кляйн, за исключением, пожалуй, реформ Б. Ельцина, имеют мало общего с «шоковой терапией» в описанном выше виде и в том, который поддерживает Д. Сакс.

Не подвергается сомнению тот факт, что для внезапных изменений в структуре и стимулах экономики нужны поведенческие изменения, поток финансов и менее внезапная структура экономики, чем встрясывающий её шок. Компаниям требуется время для формирования и корпоративного устройства; трудовым ресурсам — для приобретения навыков и адаптации к новым условиям. Критики считают также, что развитые западные макроэкономики опираются на готовую правовую базу, урегулированность и отточенную практику правоприменения (в том числе в части национальных и международных экономических взаимоотношений) и исходят из её первоначальной необходимости, чего невозможно создать сразу в бывшем авторитарном обществе с жёсткой централизацией и одним собственником в лице государства. Даже разработка новых законов о собственности и праве занимает время.

Основные аргументы противников:

Примеры

Шоковая терапия в разных странах

Опираясь на прошлый успешный опыт, на заре 1990-х Д. Сакс порекомендовал новым макроэкономикам в переходной стадии (странам Восточной Европы, бывшего СССР и Латинской Америки) также полностью отпустить все цены, упразднить субсидии, продать государственную собственность и ввести свободный, плавающий курс валют, чтобы дать встряску экономической летаргии времён коммунистической эры. Шок принял форму внезапных и радикальных изменений в структуре и стимулах этих макроэкономик. В результате Польша и другие государства Восточной Европы достигли уровня экономического развития, соответствующего требованиям для вступления в Европейский союз. Макроэкономики же бывшего СССР и Латинской Америки имели переменный успех.

Боливия

В 1985 году Боливия терпела гиперинфляцию и была не в состоянии отвечать по финансовым обязательствам перед Международным валютным фондом. Д. Сакс, ставший тогда экономическим советником правительства Боливии, взял курс на экстенсивный план, — позже ставший известным как «шоковая терапия», — резкого понижения инфляции путём либерализации боливийского рынка, прекращением правительственных субсидий, устранением таможенных пошлин и привязке боливийской экономики к доллару США. После реализации плана Сакса инфляция упала с более 20 000 % в 1985 г. до 15 % в 1989 г. [2]

Израиль (1985—1999)

Польша

Польша рассматривается как образец применения «шоковой терапии». С приходом в эту центральноевропейскую страну демократии, правительство воспользовалось советами Джеффри Сакса и бывшего экономиста МВФ Давида Липтона, незамедлительно упразднив регуляторные меры, ценовой контроль и субсидии промышленности, находящейся в государственной собственности.

Тем не менее, даже с учётом приватизации государственного сектора, постепенные изменения давались очень тяжело. Объёмы производства возросли, но одновременно подскочила и безработица. В то время как многие стимулы оздоровления экономики были использованы сразу, приватизация государственных компаний была растянута, пока процедура разгосударствления не стала безболезненной для общества, чтобы избежать российской ситуации «дикого капитализма».

На сегодняшний день Польша имеет более высокий ВВП, чем во времена плановой экономики, и постепенно развивающуюся экономику, хотя и сталкивается с экономическими проблемами разного характера, присущими странам Центральной Европы постсоветского лагеря (с учётом уровня доходов в 1993—2004 гг., 1 мая 2004 года Польша была принята в ЕС).

Россия (1992—1998)

По мнению академика РАН А. Д. Некипелова, реализованная в России шоковая терапия (максимальная либерализация экономической деятельности, произвольное распределение госсобственности, финансовая стабилизация за счёт жёсткого ограничения совокупного спроса) привела к созданию убогой квазирыночной системы, особенностями которой были:

Принято считать, что первые экономические успехи в России проявились только после дефолта 1998 года. Многие считают их следствием последующего консерватизма экономической политики. Однако рыночные реформы начали приносить плоды раньше. Так, дефицит товаров был в какой-то степени преодолён в начале 1992 года при помощи импортирования, инфляция снизилась до 83 % по итогам 1998 года, а ВВП продемонстрировал первый рост в 1997 году. События же 1998 года многие экономисты рассматривают как часть мирового экономического кризиса, который начался с финансового кризиса в Азии осенью 1997 года. Известный либеральный экономист А. Н. Илларионов склонен видеть причину кризиса 1998 года в действиях правительства РФ, называя в числе причин фиксированный валютный курс и пирамиду ГКО. [4]

Источник

Шок. Этиология. Патогенез. Классификация

Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлекторно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатической гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятельно без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок – кратковременная потеря сознания, которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведет к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД. Более продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма.

Причины шока

Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока

Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.

Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.

Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.

Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на номальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.

Патогенез шока

В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 15. 2. ). Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.

Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейро-гуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьезные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.

Нарушения гемодинамики

В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердечную деятельность и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к еще более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объем мочи и увеличивает ее концентрацию.

Сужение сосудов сердца и мозга происходит гораздо в меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсации пациента при шоке. Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами, до тех пор, пока артериальное давление превышает 70 мм рт. ст.

Централизация кровообращения – биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции – это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определенный предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии и нарушении метаболизма в органах и тканях.

Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузионная терапия противопоказана.

Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей

Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также происходит удаление продуктов метаболизма.

Развивающийся спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей. Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и еще большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое “патологическое депонирование”, которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие и гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.

Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно приводит к вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние. Возникающий порочный круг способен привести к фатальному исходу.

Нарушения метаболизма

В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии – глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.

Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией. В свою очередь гипергликемия может приводить к снижению кислородного транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности. Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.

На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Критерием метаболической дисфункции служат уровень рН крови ниже 7, 3, дефицит оснований, превышающий 5, 0 мЭкв/л и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л.

Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции (СВР). Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.

Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — «синдром больной клетки». Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока – быстрое восстановление ОЦК.

В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), интерлекинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриенам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, гамма-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.

Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и восстановление ауторегуляторных механизмов организма и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.

Стадии шока

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.

Стадия прешока

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт. ст. от нормы (или 40 мм рт. ст. при наличии у больного артериальной гипертензии), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает и клеточный метаболизм остается аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. При этом требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и использование адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведет к необратимому повреждению органов и смерти.

Диагностические исследования и мониторинг при шоке

Диагностические исследования при шоке включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свертываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.

Центральное венозное давление

Низкое ЦВД является косвенным критерием абсолютной или косвенной гиповолемии, а его подъем выше 12 см вод. ст. указывает на сердечную недостаточность. Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 минут вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн. ст. ; 100 мл – при ЦВД в пределах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл – при ЦВД выше 10 см водн. ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн. ст. »: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга и указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см вод. ст. – это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн. ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.

Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения

Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге производят с помощью катетера, установленного в легочной артерии. С этой целью обычно используют катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:

Определение этих параметров значительно расширяют возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии. Получаемые при этом показатели позволяют:

Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности сердечного выброса.

Диурез

Источник