Что такое эдема у людей

Эдема

Эдема – это опухание тканей тела вследствие избытка жидкости внутри клеток и-или в интерстициальной жидкости. Эдема – это частая проблема, которая не допускает или ограничивает перфузию у криопациентов. У пациентов чаще всего наблюдается опухание, размягчение головы или вздутие брюшной полости. Тканевая жидкость сжимает кровеносные сосуды, не пропуская поток перфузата. Как описано в разделе II, ишемия отнимает энергию у натриевого насоса, вызывая опухание клеток в результате чрезмерного поступления ионов натрия (которые переносят дополнительную воду в клетки). Ишемия и повреждения от реперфузии могут увеличивать проницаемость капилляров и этим увеличивать объём интерстициальной жидкости. Многие криопациенты имели такие условия болезней, которые увеличивают восприимчивость к эдеме. Например, воспаления, выброс гистамина, который увеличивает проницаемость капилляров.
Описаны четыре типа церебральной эдемы (отёков): (1) вазогенная (2) цитотоксическая (3) осмотическая (4) интерстициальная. Вазогенная эдема – вид эдемы, которая связывают с прорывом ГЭБ. Цитотоксическая эдема – эдема в результате набухания клеток. Осмотическая эдема – связывают с осмотически активными агентами, а именно, AVP (анти-диуретический гормон). Интерстициальная эдема – в результате экссудации (выделения) спинномозговой жидкости из желудочков мозга. Интерстициальная эдема – наименее часто встречающаяся форма церебральной эдемы в медицине и крионике. Термин интерстициальная эдема также подходит меньше всего, так как вся эдема, которая не является цитотоксичной, связана с накоплением жидкости в инткестициальном пространстве. Осмотическая эдема третья по значимости в медицине и далеко на 3-м месте в крионике по сравнению с вазогенной и цитотоксичной церебральными эдемами. Цитотоксичная эдема опережает вазогенную эдему по количеству жертв инсульта [ACTA NEUROPATHOLOGICA; Albayrak,S; 94(2):158-163 (1997)].
Чувствительность богатого митохондриями ГЭБ к гипоксии и увеличение в результате проницаемости в результате гипоксии очевидно подтверждается фактом, что церебральная эдема наблюдается в высотной болезни[STROKE; Osta, AV; 36(3):557-560 (2005)]. Высокое давление в капиллярах или (чаще) сотрясение мозга – частые причины мозговой эдемы в традиционной медицине. Попадание жидкости в мозг вызывает компрессию кровеносных сосудов, уменьшая кровоток и увеличивая давление, в результате получается замкнутый круг. Уменьшение поступления кислорода приводит к повреждениям капилляров и уменьшает активность натриевого насоса, вызывая в результате набухание клеток – ещё один порочный круг. Когда мозговой кровоток падает ниже 10-15 миллилитров на 100 граммов мозговой ткани, серое вещество начинает впитывать воду ещё до открытия ГЭБ [RADIOLOGY; Dzialowsky,I; 243(3):720-726 (2007)].
Четыре-шесть часов мозговой ишемии приводят к прорыву ГЭБ, но в первые часы ишемии начинается активный перенос натрия (наряду с хлоридом и водой) в мозг в результате гипоксии, особенно в люминальной мембране, изначально вызывая эдему мозга, а позднее – набухание эндотелиальных клеток ГЭБ [AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY; Brillault,J; 294(1):C88-C96 (2008)]. Реперфузия в течение часа нормотермической ишемии у пациента с инсультом может предотвратить повреждения ГЭБ, но реперфузия спустя более двух часов неизменно приводит к образованию вазогенной эдемы через один-два дня [STROKE; Neumann-Haefelin,T; 31(8):1965-1973 (2000)]. В клиническом плане у пациентов с инсультом эдема проявляется через 2-5 дней [JOURNAL OF CLINICAL NEUROSCIENCE; Ayata,C; 9(2):113-124 (2002)]. Лизис эритроцитов может в значительной мере способствовать вазогенной эдеме, по крайней мере частично потому, что железо из вырвавшегося гемоглобина является мощным катализатором липидной пероксидации [STROKE; Xi,G; 32(12):2932-2938 (2001)]. Свободные радикалы супероксида, выделяемые оксидазой NADPH также первоначально способствуют открытию ГЭБ при ишемии-реперфузии [STROKE; Kahles,T; 38(11):3000-3006 (2007)]. Удаление клеток крови (лейкоцитов и эритроцитов) может защитить от последующих реперфузионных повреждений [STROKE; Ding,Y; 33(10):2492-2498 (2002)].
Цитотоксическая эдема мозга возникает в первую очередь скорее из-за астроцитов и дендритов, чем из-за клеточных тел нейронов [JOURNAL OF NEUROPATHOLOGY AND EXPERIMENTAL NEUROLOGY; Rosenblum,WI; 66(9):771-778 (2007)]. Набухание клеток может происходить как вследствие уменьшения способности энергоистощённых клеток выталкивать ионы натрия (Na+), хотя есть множество других механизмов набухания астроцитов при церебральной эдеме [GLIA; Kimbelberg,HK; 50(4):389-397 (2005)]. Ионы натрия притягивают молекулы воды сильнее, чем ионы калия, поэтому, когда ионы натрия проникают в клетки, они приносят больше воды. Если натрий способен проникать в ГЭБ с ишемическими повреждениями, он мог бы проникнуть и в клетки мозга с недостатком АТР и вызвать цитотоксическое набухание. Сообщается, что цитотоксическая эдема уменьшает кровоток гораздо сильнее, чем вазогенная эдема [STROKE; Hossman,KA; 12(2):211-217 (1981)]. Даже если натрий не переходит через ГЭБ, он может вызывать набухание эндотелиальных клеток с дефицитом АТР и за счёт этого уменьшать капиллярный кровоток в мозге. Все криопациенты, даже те, кто был быстро стабилизирован после объявления о смерти, по расчётам, получают развитую цитотоксичную эдему. Когда ГЭБ не проходится, сужения церебральных капилляров из-за набухания эндотелиальных клеток можно ректифицироватьза счёт гипоосмотического солевого-декстран раствора [CIRCULATORY SHOCK; Mazzoni,MC; 31(4):407-418 (1990)]. Мягкая (2С) гипотермия предотвращает цитотоксическую эдему, образующуюся в результате умеренного уменьшения церебрального кровотока у крыс [ACTA NEUROBIOLOGIAE EXPERIMENTALIS; Schwab,M; 58(1):29-35 (1998)].
Клеточный АТР быстро уменьшается с ишемией, и во внеклеточном пространстве содержится соответствующее количество натрия, которое вызывает набухание клеток. Само по себе набухание клеток не приводит к отёку мозга, так как вода в мозге, Na+ and Cl− просто перемещаются из внеклеточного пространства в клетки. Однако перемещение этих молекул из внеклеточного пространства создаёт градиент (перепад) для проведения их через ГЭБ в мозг, что приводит к опуханию мозга [LANCET NEUROLOGY; Simard,JM; 6(3):258-268 (2007)]. Гипертонический солевой раствор может усилить эту проблему, хотя это не доказано.
Трепанационные отверстия используются в медицине для уменьшения возможных повреждений мозга от высокого внутричерепного давления (ICP), которое образуется вследствие субдуральной гематомы, при этом постоянный дренаж более эффективен, чем одноразовый [MEDICAL SCIENCE MONITOR; Kiymaz,N; 13(5):CR240-CR243 (2007)]. Пещерный рисунки и доисторические черепа указывают на то, что сверление или выскабливание отверстия в черепе, с тем чтобы уменьшить давление из-за кровотечения, равнозначное ударам по голове, возможно, самая ранняя хирургическая процедура, доказательства которой сохранились. ICP больше, чем 40-50 mmHg может сжимать кровеносные сосуды и уменьшать перфузию мозга, что приводит к потере сознания. Трепанационные отверстия могут защитить крионического пациента от ICP, повреждающего мозг вследствие образования эдемы во время перфузии.
Алкогольный сахар маннитол часто применяется в крионике и фармакологии благодаря своим своему размеру и свойствам. Так же как глюкозу можно редуцировать до сахарного алкоголя сорбитола, и фруктозу можно редуцировать до сахарного алкоголя маннитола. Сорбитол и маннитол применялись как искусственные подсластители, так как они очень мало всасываются из кишечника. Даже когда сорбитол всасывается, он даёт лишь две трети от калорий глюкозы.

Источник

Что это за болезнь такая – эдема?

Что такое эдема у людей. otek. Что такое эдема у людей фото. Что такое эдема у людей-otek. картинка Что такое эдема у людей. картинка otek. Эдема – это опухание тканей тела вследствие избытка жидкости внутри клеток и-или в интерстициальной жидкости. Эдема – это частая проблема, которая не допускает или ограничивает перфузию у криопациентов. У пациентов чаще всего наблюдается опухание, размягчение головы или вздутие брюшной полости. Тканевая жидкость сжимает кровеносные сосуды, не пропуская поток перфузата. Как описано в разделе II, ишемия отнимает энергию у натриевого насоса, вызывая опухание клеток в результате чрезмерного поступления ионов натрия (которые переносят дополнительную воду в клетки). Ишемия и повреждения от реперфузии могут увеличивать проницаемость капилляров и этим увеличивать объём интерстициальной жидкости. Многие криопациенты имели такие условия болезней, которые увеличивают восприимчивость к эдеме. Например, воспаления, выброс гистамина, который увеличивает проницаемость капилляров. Описаны четыре типа церебральной эдемы (отёков): (1) вазогенная (2) цитотоксическая (3) осмотическая (4) интерстициальная. Вазогенная эдема – вид эдемы, которая связывают с прорывом ГЭБ. Цитотоксическая эдема – эдема в результате набухания клеток. Осмотическая эдема – связывают с осмотически активными агентами, а именно, AVP (анти-диуретический гормон). Интерстициальная эдема – в результате экссудации (выделения) спинномозговой жидкости из желудочков мозга. Интерстициальная эдема – наименее часто встречающаяся форма церебральной эдемы в медицине и крионике. Термин интерстициальная эдема также подходит меньше всего, так как вся эдема, которая не является цитотоксичной, связана с накоплением жидкости в инткестициальном пространстве. Осмотическая эдема третья по значимости в медицине и далеко на 3-м месте в крионике по сравнению с вазогенной и цитотоксичной церебральными эдемами. Цитотоксичная эдема опережает вазогенную эдему по количеству жертв инсульта . Чувствительность богатого митохондриями ГЭБ к гипоксии и увеличение в результате проницаемости в результате гипоксии очевидно подтверждается фактом, что церебральная эдема наблюдается в высотной болезни. Высокое давление в капиллярах или (чаще) сотрясение мозга – частые причины мозговой эдемы в традиционной медицине. Попадание жидкости в мозг вызывает компрессию кровеносных сосудов, уменьшая кровоток и увеличивая давление, в результате получается замкнутый круг. Уменьшение поступления кислорода приводит к повреждениям капилляров и уменьшает активность натриевого насоса, вызывая в результате набухание клеток – ещё один порочный круг. Когда мозговой кровоток падает ниже 10-15 миллилитров на 100 граммов мозговой ткани, серое вещество начинает впитывать воду ещё до открытия ГЭБ . Четыре-шесть часов мозговой ишемии приводят к прорыву ГЭБ, но в первые часы ишемии начинается активный перенос натрия (наряду с хлоридом и водой) в мозг в результате гипоксии, особенно в люминальной мембране, изначально вызывая эдему мозга, а позднее – набухание эндотелиальных клеток ГЭБ . Реперфузия в течение часа нормотермической ишемии у пациента с инсультом может предотвратить повреждения ГЭБ, но реперфузия спустя более двух часов неизменно приводит к образованию вазогенной эдемы через один-два дня . В клиническом плане у пациентов с инсультом эдема проявляется через 2-5 дней . Лизис эритроцитов может в значительной мере способствовать вазогенной эдеме, по крайней мере частично потому, что железо из вырвавшегося гемоглобина является мощным катализатором липидной пероксидации . Свободные радикалы супероксида, выделяемые оксидазой NADPH также первоначально способствуют открытию ГЭБ при ишемии-реперфузии . Удаление клеток крови (лейкоцитов и эритроцитов) может защитить от последующих реперфузионных повреждений . Цитотоксическая эдема мозга возникает в первую очередь скорее из-за астроцитов и дендритов, чем из-за клеточных тел нейронов . Набухание клеток может происходить как вследствие уменьшения способности энергоистощённых клеток выталкивать ионы натрия (Na+), хотя есть множество других механизмов набухания астроцитов при церебральной эдеме . Ионы натрия притягивают молекулы воды сильнее, чем ионы калия, поэтому, когда ионы натрия проникают в клетки, они приносят больше воды. Если натрий способен проникать в ГЭБ с ишемическими повреждениями, он мог бы проникнуть и в клетки мозга с недостатком АТР и вызвать цитотоксическое набухание. Сообщается, что цитотоксическая эдема уменьшает кровоток гораздо сильнее, чем вазогенная эдема . Даже если натрий не переходит через ГЭБ, он может вызывать набухание эндотелиальных клеток с дефицитом АТР и за счёт этого уменьшать капиллярный кровоток в мозге. Все криопациенты, даже те, кто был быстро стабилизирован после объявления о смерти, по расчётам, получают развитую цитотоксичную эдему. Когда ГЭБ не проходится, сужения церебральных капилляров из-за набухания эндотелиальных клеток можно ректифицироватьза счёт гипоосмотического солевого-декстран раствора . Мягкая (2С) гипотермия предотвращает цитотоксическую эдему, образующуюся в результате умеренного уменьшения церебрального кровотока у крыс . Клеточный АТР быстро уменьшается с ишемией, и во внеклеточном пространстве содержится соответствующее количество натрия, которое вызывает набухание клеток. Само по себе набухание клеток не приводит к отёку мозга, так как вода в мозге, Na+ and Cl− просто перемещаются из внеклеточного пространства в клетки. Однако перемещение этих молекул из внеклеточного пространства создаёт градиент (перепад) для проведения их через ГЭБ в мозг, что приводит к опуханию мозга . Гипертонический солевой раствор может усилить эту проблему, хотя это не доказано. Трепанационные отверстия используются в медицине для уменьшения возможных повреждений мозга от высокого внутричерепного давления (ICP), которое образуется вследствие субдуральной гематомы, при этом постоянный дренаж более эффективен, чем одноразовый . Пещерный рисунки и доисторические черепа указывают на то, что сверление или выскабливание отверстия в черепе, с тем чтобы уменьшить давление из-за кровотечения, равнозначное ударам по голове, возможно, самая ранняя хирургическая процедура, доказательства которой сохранились. ICP больше, чем 40-50 mmHg может сжимать кровеносные сосуды и уменьшать перфузию мозга, что приводит к потере сознания. Трепанационные отверстия могут защитить крионического пациента от ICP, повреждающего мозг вследствие образования эдемы во время перфузии. Алкогольный сахар маннитол часто применяется в крионике и фармакологии благодаря своим своему размеру и свойствам. Так же как глюкозу можно редуцировать до сахарного алкоголя сорбитола, и фруктозу можно редуцировать до сахарного алкоголя маннитола. Сорбитол и маннитол применялись как искусственные подсластители, так как они очень мало всасываются из кишечника. Даже когда сорбитол всасывается, он даёт лишь две трети от калорий глюкозы.Эдема – это патологическое состояние, при котором наблюдается отечность тканей и скопление жидкости в полостях тела. Подобное явление также называют отеком, или водянкой. Оно связано с определенными патологиями внутренних органов.

Эдема может иметь и аллергический характер. В данном случае она возникает как результат патологий эмбрионального развития. У детей и взрослых она может быть врожденной, что связано с тяжелыми гемолитическими отклонениями.

Виды эдемы

Патология может проявляться в таких формах:

Отек поражает конкретные органы при наличии заболеваний последних. Исходя из этого критерия, различают следующие виды водянок:

Каждая форма отека вызвана определенными причинами и выражается в характерных симптомах.

Причины отека

Общими причинами, которые вызывают образование эдемы, являются:

Отечность тканей связана с такими заболеваниями и системами внутренних органов, как:

К другим причинам можно отнести следующее:

Клиническая картина

К общим симптомам эдемы необходимо отнести следующее:

Что такое эдема у людей. otek nogi. Что такое эдема у людей фото. Что такое эдема у людей-otek nogi. картинка Что такое эдема у людей. картинка otek nogi. Эдема – это опухание тканей тела вследствие избытка жидкости внутри клеток и-или в интерстициальной жидкости. Эдема – это частая проблема, которая не допускает или ограничивает перфузию у криопациентов. У пациентов чаще всего наблюдается опухание, размягчение головы или вздутие брюшной полости. Тканевая жидкость сжимает кровеносные сосуды, не пропуская поток перфузата. Как описано в разделе II, ишемия отнимает энергию у натриевого насоса, вызывая опухание клеток в результате чрезмерного поступления ионов натрия (которые переносят дополнительную воду в клетки). Ишемия и повреждения от реперфузии могут увеличивать проницаемость капилляров и этим увеличивать объём интерстициальной жидкости. Многие криопациенты имели такие условия болезней, которые увеличивают восприимчивость к эдеме. Например, воспаления, выброс гистамина, который увеличивает проницаемость капилляров. Описаны четыре типа церебральной эдемы (отёков): (1) вазогенная (2) цитотоксическая (3) осмотическая (4) интерстициальная. Вазогенная эдема – вид эдемы, которая связывают с прорывом ГЭБ. Цитотоксическая эдема – эдема в результате набухания клеток. Осмотическая эдема – связывают с осмотически активными агентами, а именно, AVP (анти-диуретический гормон). Интерстициальная эдема – в результате экссудации (выделения) спинномозговой жидкости из желудочков мозга. Интерстициальная эдема – наименее часто встречающаяся форма церебральной эдемы в медицине и крионике. Термин интерстициальная эдема также подходит меньше всего, так как вся эдема, которая не является цитотоксичной, связана с накоплением жидкости в инткестициальном пространстве. Осмотическая эдема третья по значимости в медицине и далеко на 3-м месте в крионике по сравнению с вазогенной и цитотоксичной церебральными эдемами. Цитотоксичная эдема опережает вазогенную эдему по количеству жертв инсульта . Чувствительность богатого митохондриями ГЭБ к гипоксии и увеличение в результате проницаемости в результате гипоксии очевидно подтверждается фактом, что церебральная эдема наблюдается в высотной болезни. Высокое давление в капиллярах или (чаще) сотрясение мозга – частые причины мозговой эдемы в традиционной медицине. Попадание жидкости в мозг вызывает компрессию кровеносных сосудов, уменьшая кровоток и увеличивая давление, в результате получается замкнутый круг. Уменьшение поступления кислорода приводит к повреждениям капилляров и уменьшает активность натриевого насоса, вызывая в результате набухание клеток – ещё один порочный круг. Когда мозговой кровоток падает ниже 10-15 миллилитров на 100 граммов мозговой ткани, серое вещество начинает впитывать воду ещё до открытия ГЭБ . Четыре-шесть часов мозговой ишемии приводят к прорыву ГЭБ, но в первые часы ишемии начинается активный перенос натрия (наряду с хлоридом и водой) в мозг в результате гипоксии, особенно в люминальной мембране, изначально вызывая эдему мозга, а позднее – набухание эндотелиальных клеток ГЭБ . Реперфузия в течение часа нормотермической ишемии у пациента с инсультом может предотвратить повреждения ГЭБ, но реперфузия спустя более двух часов неизменно приводит к образованию вазогенной эдемы через один-два дня . В клиническом плане у пациентов с инсультом эдема проявляется через 2-5 дней . Лизис эритроцитов может в значительной мере способствовать вазогенной эдеме, по крайней мере частично потому, что железо из вырвавшегося гемоглобина является мощным катализатором липидной пероксидации . Свободные радикалы супероксида, выделяемые оксидазой NADPH также первоначально способствуют открытию ГЭБ при ишемии-реперфузии . Удаление клеток крови (лейкоцитов и эритроцитов) может защитить от последующих реперфузионных повреждений . Цитотоксическая эдема мозга возникает в первую очередь скорее из-за астроцитов и дендритов, чем из-за клеточных тел нейронов . Набухание клеток может происходить как вследствие уменьшения способности энергоистощённых клеток выталкивать ионы натрия (Na+), хотя есть множество других механизмов набухания астроцитов при церебральной эдеме . Ионы натрия притягивают молекулы воды сильнее, чем ионы калия, поэтому, когда ионы натрия проникают в клетки, они приносят больше воды. Если натрий способен проникать в ГЭБ с ишемическими повреждениями, он мог бы проникнуть и в клетки мозга с недостатком АТР и вызвать цитотоксическое набухание. Сообщается, что цитотоксическая эдема уменьшает кровоток гораздо сильнее, чем вазогенная эдема . Даже если натрий не переходит через ГЭБ, он может вызывать набухание эндотелиальных клеток с дефицитом АТР и за счёт этого уменьшать капиллярный кровоток в мозге. Все криопациенты, даже те, кто был быстро стабилизирован после объявления о смерти, по расчётам, получают развитую цитотоксичную эдему. Когда ГЭБ не проходится, сужения церебральных капилляров из-за набухания эндотелиальных клеток можно ректифицироватьза счёт гипоосмотического солевого-декстран раствора . Мягкая (2С) гипотермия предотвращает цитотоксическую эдему, образующуюся в результате умеренного уменьшения церебрального кровотока у крыс . Клеточный АТР быстро уменьшается с ишемией, и во внеклеточном пространстве содержится соответствующее количество натрия, которое вызывает набухание клеток. Само по себе набухание клеток не приводит к отёку мозга, так как вода в мозге, Na+ and Cl− просто перемещаются из внеклеточного пространства в клетки. Однако перемещение этих молекул из внеклеточного пространства создаёт градиент (перепад) для проведения их через ГЭБ в мозг, что приводит к опуханию мозга . Гипертонический солевой раствор может усилить эту проблему, хотя это не доказано. Трепанационные отверстия используются в медицине для уменьшения возможных повреждений мозга от высокого внутричерепного давления (ICP), которое образуется вследствие субдуральной гематомы, при этом постоянный дренаж более эффективен, чем одноразовый . Пещерный рисунки и доисторические черепа указывают на то, что сверление или выскабливание отверстия в черепе, с тем чтобы уменьшить давление из-за кровотечения, равнозначное ударам по голове, возможно, самая ранняя хирургическая процедура, доказательства которой сохранились. ICP больше, чем 40-50 mmHg может сжимать кровеносные сосуды и уменьшать перфузию мозга, что приводит к потере сознания. Трепанационные отверстия могут защитить крионического пациента от ICP, повреждающего мозг вследствие образования эдемы во время перфузии. Алкогольный сахар маннитол часто применяется в крионике и фармакологии благодаря своим своему размеру и свойствам. Так же как глюкозу можно редуцировать до сахарного алкоголя сорбитола, и фруктозу можно редуцировать до сахарного алкоголя маннитола. Сорбитол и маннитол применялись как искусственные подсластители, так как они очень мало всасываются из кишечника. Даже когда сорбитол всасывается, он даёт лишь две трети от калорий глюкозы.

Что такое эдема у людей. otek lica. Что такое эдема у людей фото. Что такое эдема у людей-otek lica. картинка Что такое эдема у людей. картинка otek lica. Эдема – это опухание тканей тела вследствие избытка жидкости внутри клеток и-или в интерстициальной жидкости. Эдема – это частая проблема, которая не допускает или ограничивает перфузию у криопациентов. У пациентов чаще всего наблюдается опухание, размягчение головы или вздутие брюшной полости. Тканевая жидкость сжимает кровеносные сосуды, не пропуская поток перфузата. Как описано в разделе II, ишемия отнимает энергию у натриевого насоса, вызывая опухание клеток в результате чрезмерного поступления ионов натрия (которые переносят дополнительную воду в клетки). Ишемия и повреждения от реперфузии могут увеличивать проницаемость капилляров и этим увеличивать объём интерстициальной жидкости. Многие криопациенты имели такие условия болезней, которые увеличивают восприимчивость к эдеме. Например, воспаления, выброс гистамина, который увеличивает проницаемость капилляров. Описаны четыре типа церебральной эдемы (отёков): (1) вазогенная (2) цитотоксическая (3) осмотическая (4) интерстициальная. Вазогенная эдема – вид эдемы, которая связывают с прорывом ГЭБ. Цитотоксическая эдема – эдема в результате набухания клеток. Осмотическая эдема – связывают с осмотически активными агентами, а именно, AVP (анти-диуретический гормон). Интерстициальная эдема – в результате экссудации (выделения) спинномозговой жидкости из желудочков мозга. Интерстициальная эдема – наименее часто встречающаяся форма церебральной эдемы в медицине и крионике. Термин интерстициальная эдема также подходит меньше всего, так как вся эдема, которая не является цитотоксичной, связана с накоплением жидкости в инткестициальном пространстве. Осмотическая эдема третья по значимости в медицине и далеко на 3-м месте в крионике по сравнению с вазогенной и цитотоксичной церебральными эдемами. Цитотоксичная эдема опережает вазогенную эдему по количеству жертв инсульта . Чувствительность богатого митохондриями ГЭБ к гипоксии и увеличение в результате проницаемости в результате гипоксии очевидно подтверждается фактом, что церебральная эдема наблюдается в высотной болезни. Высокое давление в капиллярах или (чаще) сотрясение мозга – частые причины мозговой эдемы в традиционной медицине. Попадание жидкости в мозг вызывает компрессию кровеносных сосудов, уменьшая кровоток и увеличивая давление, в результате получается замкнутый круг. Уменьшение поступления кислорода приводит к повреждениям капилляров и уменьшает активность натриевого насоса, вызывая в результате набухание клеток – ещё один порочный круг. Когда мозговой кровоток падает ниже 10-15 миллилитров на 100 граммов мозговой ткани, серое вещество начинает впитывать воду ещё до открытия ГЭБ . Четыре-шесть часов мозговой ишемии приводят к прорыву ГЭБ, но в первые часы ишемии начинается активный перенос натрия (наряду с хлоридом и водой) в мозг в результате гипоксии, особенно в люминальной мембране, изначально вызывая эдему мозга, а позднее – набухание эндотелиальных клеток ГЭБ . Реперфузия в течение часа нормотермической ишемии у пациента с инсультом может предотвратить повреждения ГЭБ, но реперфузия спустя более двух часов неизменно приводит к образованию вазогенной эдемы через один-два дня . В клиническом плане у пациентов с инсультом эдема проявляется через 2-5 дней . Лизис эритроцитов может в значительной мере способствовать вазогенной эдеме, по крайней мере частично потому, что железо из вырвавшегося гемоглобина является мощным катализатором липидной пероксидации . Свободные радикалы супероксида, выделяемые оксидазой NADPH также первоначально способствуют открытию ГЭБ при ишемии-реперфузии . Удаление клеток крови (лейкоцитов и эритроцитов) может защитить от последующих реперфузионных повреждений . Цитотоксическая эдема мозга возникает в первую очередь скорее из-за астроцитов и дендритов, чем из-за клеточных тел нейронов . Набухание клеток может происходить как вследствие уменьшения способности энергоистощённых клеток выталкивать ионы натрия (Na+), хотя есть множество других механизмов набухания астроцитов при церебральной эдеме . Ионы натрия притягивают молекулы воды сильнее, чем ионы калия, поэтому, когда ионы натрия проникают в клетки, они приносят больше воды. Если натрий способен проникать в ГЭБ с ишемическими повреждениями, он мог бы проникнуть и в клетки мозга с недостатком АТР и вызвать цитотоксическое набухание. Сообщается, что цитотоксическая эдема уменьшает кровоток гораздо сильнее, чем вазогенная эдема . Даже если натрий не переходит через ГЭБ, он может вызывать набухание эндотелиальных клеток с дефицитом АТР и за счёт этого уменьшать капиллярный кровоток в мозге. Все криопациенты, даже те, кто был быстро стабилизирован после объявления о смерти, по расчётам, получают развитую цитотоксичную эдему. Когда ГЭБ не проходится, сужения церебральных капилляров из-за набухания эндотелиальных клеток можно ректифицироватьза счёт гипоосмотического солевого-декстран раствора . Мягкая (2С) гипотермия предотвращает цитотоксическую эдему, образующуюся в результате умеренного уменьшения церебрального кровотока у крыс . Клеточный АТР быстро уменьшается с ишемией, и во внеклеточном пространстве содержится соответствующее количество натрия, которое вызывает набухание клеток. Само по себе набухание клеток не приводит к отёку мозга, так как вода в мозге, Na+ and Cl− просто перемещаются из внеклеточного пространства в клетки. Однако перемещение этих молекул из внеклеточного пространства создаёт градиент (перепад) для проведения их через ГЭБ в мозг, что приводит к опуханию мозга . Гипертонический солевой раствор может усилить эту проблему, хотя это не доказано. Трепанационные отверстия используются в медицине для уменьшения возможных повреждений мозга от высокого внутричерепного давления (ICP), которое образуется вследствие субдуральной гематомы, при этом постоянный дренаж более эффективен, чем одноразовый . Пещерный рисунки и доисторические черепа указывают на то, что сверление или выскабливание отверстия в черепе, с тем чтобы уменьшить давление из-за кровотечения, равнозначное ударам по голове, возможно, самая ранняя хирургическая процедура, доказательства которой сохранились. ICP больше, чем 40-50 mmHg может сжимать кровеносные сосуды и уменьшать перфузию мозга, что приводит к потере сознания. Трепанационные отверстия могут защитить крионического пациента от ICP, повреждающего мозг вследствие образования эдемы во время перфузии. Алкогольный сахар маннитол часто применяется в крионике и фармакологии благодаря своим своему размеру и свойствам. Так же как глюкозу можно редуцировать до сахарного алкоголя сорбитола, и фруктозу можно редуцировать до сахарного алкоголя маннитола. Сорбитол и маннитол применялись как искусственные подсластители, так как они очень мало всасываются из кишечника. Даже когда сорбитол всасывается, он даёт лишь две трети от калорий глюкозы.

Что такое эдема у людей. oteki nog. Что такое эдема у людей фото. Что такое эдема у людей-oteki nog. картинка Что такое эдема у людей. картинка oteki nog. Эдема – это опухание тканей тела вследствие избытка жидкости внутри клеток и-или в интерстициальной жидкости. Эдема – это частая проблема, которая не допускает или ограничивает перфузию у криопациентов. У пациентов чаще всего наблюдается опухание, размягчение головы или вздутие брюшной полости. Тканевая жидкость сжимает кровеносные сосуды, не пропуская поток перфузата. Как описано в разделе II, ишемия отнимает энергию у натриевого насоса, вызывая опухание клеток в результате чрезмерного поступления ионов натрия (которые переносят дополнительную воду в клетки). Ишемия и повреждения от реперфузии могут увеличивать проницаемость капилляров и этим увеличивать объём интерстициальной жидкости. Многие криопациенты имели такие условия болезней, которые увеличивают восприимчивость к эдеме. Например, воспаления, выброс гистамина, который увеличивает проницаемость капилляров. Описаны четыре типа церебральной эдемы (отёков): (1) вазогенная (2) цитотоксическая (3) осмотическая (4) интерстициальная. Вазогенная эдема – вид эдемы, которая связывают с прорывом ГЭБ. Цитотоксическая эдема – эдема в результате набухания клеток. Осмотическая эдема – связывают с осмотически активными агентами, а именно, AVP (анти-диуретический гормон). Интерстициальная эдема – в результате экссудации (выделения) спинномозговой жидкости из желудочков мозга. Интерстициальная эдема – наименее часто встречающаяся форма церебральной эдемы в медицине и крионике. Термин интерстициальная эдема также подходит меньше всего, так как вся эдема, которая не является цитотоксичной, связана с накоплением жидкости в инткестициальном пространстве. Осмотическая эдема третья по значимости в медицине и далеко на 3-м месте в крионике по сравнению с вазогенной и цитотоксичной церебральными эдемами. Цитотоксичная эдема опережает вазогенную эдему по количеству жертв инсульта . Чувствительность богатого митохондриями ГЭБ к гипоксии и увеличение в результате проницаемости в результате гипоксии очевидно подтверждается фактом, что церебральная эдема наблюдается в высотной болезни. Высокое давление в капиллярах или (чаще) сотрясение мозга – частые причины мозговой эдемы в традиционной медицине. Попадание жидкости в мозг вызывает компрессию кровеносных сосудов, уменьшая кровоток и увеличивая давление, в результате получается замкнутый круг. Уменьшение поступления кислорода приводит к повреждениям капилляров и уменьшает активность натриевого насоса, вызывая в результате набухание клеток – ещё один порочный круг. Когда мозговой кровоток падает ниже 10-15 миллилитров на 100 граммов мозговой ткани, серое вещество начинает впитывать воду ещё до открытия ГЭБ . Четыре-шесть часов мозговой ишемии приводят к прорыву ГЭБ, но в первые часы ишемии начинается активный перенос натрия (наряду с хлоридом и водой) в мозг в результате гипоксии, особенно в люминальной мембране, изначально вызывая эдему мозга, а позднее – набухание эндотелиальных клеток ГЭБ . Реперфузия в течение часа нормотермической ишемии у пациента с инсультом может предотвратить повреждения ГЭБ, но реперфузия спустя более двух часов неизменно приводит к образованию вазогенной эдемы через один-два дня . В клиническом плане у пациентов с инсультом эдема проявляется через 2-5 дней . Лизис эритроцитов может в значительной мере способствовать вазогенной эдеме, по крайней мере частично потому, что железо из вырвавшегося гемоглобина является мощным катализатором липидной пероксидации . Свободные радикалы супероксида, выделяемые оксидазой NADPH также первоначально способствуют открытию ГЭБ при ишемии-реперфузии . Удаление клеток крови (лейкоцитов и эритроцитов) может защитить от последующих реперфузионных повреждений . Цитотоксическая эдема мозга возникает в первую очередь скорее из-за астроцитов и дендритов, чем из-за клеточных тел нейронов . Набухание клеток может происходить как вследствие уменьшения способности энергоистощённых клеток выталкивать ионы натрия (Na+), хотя есть множество других механизмов набухания астроцитов при церебральной эдеме . Ионы натрия притягивают молекулы воды сильнее, чем ионы калия, поэтому, когда ионы натрия проникают в клетки, они приносят больше воды. Если натрий способен проникать в ГЭБ с ишемическими повреждениями, он мог бы проникнуть и в клетки мозга с недостатком АТР и вызвать цитотоксическое набухание. Сообщается, что цитотоксическая эдема уменьшает кровоток гораздо сильнее, чем вазогенная эдема . Даже если натрий не переходит через ГЭБ, он может вызывать набухание эндотелиальных клеток с дефицитом АТР и за счёт этого уменьшать капиллярный кровоток в мозге. Все криопациенты, даже те, кто был быстро стабилизирован после объявления о смерти, по расчётам, получают развитую цитотоксичную эдему. Когда ГЭБ не проходится, сужения церебральных капилляров из-за набухания эндотелиальных клеток можно ректифицироватьза счёт гипоосмотического солевого-декстран раствора . Мягкая (2С) гипотермия предотвращает цитотоксическую эдему, образующуюся в результате умеренного уменьшения церебрального кровотока у крыс . Клеточный АТР быстро уменьшается с ишемией, и во внеклеточном пространстве содержится соответствующее количество натрия, которое вызывает набухание клеток. Само по себе набухание клеток не приводит к отёку мозга, так как вода в мозге, Na+ and Cl− просто перемещаются из внеклеточного пространства в клетки. Однако перемещение этих молекул из внеклеточного пространства создаёт градиент (перепад) для проведения их через ГЭБ в мозг, что приводит к опуханию мозга . Гипертонический солевой раствор может усилить эту проблему, хотя это не доказано. Трепанационные отверстия используются в медицине для уменьшения возможных повреждений мозга от высокого внутричерепного давления (ICP), которое образуется вследствие субдуральной гематомы, при этом постоянный дренаж более эффективен, чем одноразовый . Пещерный рисунки и доисторические черепа указывают на то, что сверление или выскабливание отверстия в черепе, с тем чтобы уменьшить давление из-за кровотечения, равнозначное ударам по голове, возможно, самая ранняя хирургическая процедура, доказательства которой сохранились. ICP больше, чем 40-50 mmHg может сжимать кровеносные сосуды и уменьшать перфузию мозга, что приводит к потере сознания. Трепанационные отверстия могут защитить крионического пациента от ICP, повреждающего мозг вследствие образования эдемы во время перфузии. Алкогольный сахар маннитол часто применяется в крионике и фармакологии благодаря своим своему размеру и свойствам. Так же как глюкозу можно редуцировать до сахарного алкоголя сорбитола, и фруктозу можно редуцировать до сахарного алкоголя маннитола. Сорбитол и маннитол применялись как искусственные подсластители, так как они очень мало всасываются из кишечника. Даже когда сорбитол всасывается, он даёт лишь две трети от калорий глюкозы.

Что такое эдема у людей. otek ruk. Что такое эдема у людей фото. Что такое эдема у людей-otek ruk. картинка Что такое эдема у людей. картинка otek ruk. Эдема – это опухание тканей тела вследствие избытка жидкости внутри клеток и-или в интерстициальной жидкости. Эдема – это частая проблема, которая не допускает или ограничивает перфузию у криопациентов. У пациентов чаще всего наблюдается опухание, размягчение головы или вздутие брюшной полости. Тканевая жидкость сжимает кровеносные сосуды, не пропуская поток перфузата. Как описано в разделе II, ишемия отнимает энергию у натриевого насоса, вызывая опухание клеток в результате чрезмерного поступления ионов натрия (которые переносят дополнительную воду в клетки). Ишемия и повреждения от реперфузии могут увеличивать проницаемость капилляров и этим увеличивать объём интерстициальной жидкости. Многие криопациенты имели такие условия болезней, которые увеличивают восприимчивость к эдеме. Например, воспаления, выброс гистамина, который увеличивает проницаемость капилляров. Описаны четыре типа церебральной эдемы (отёков): (1) вазогенная (2) цитотоксическая (3) осмотическая (4) интерстициальная. Вазогенная эдема – вид эдемы, которая связывают с прорывом ГЭБ. Цитотоксическая эдема – эдема в результате набухания клеток. Осмотическая эдема – связывают с осмотически активными агентами, а именно, AVP (анти-диуретический гормон). Интерстициальная эдема – в результате экссудации (выделения) спинномозговой жидкости из желудочков мозга. Интерстициальная эдема – наименее часто встречающаяся форма церебральной эдемы в медицине и крионике. Термин интерстициальная эдема также подходит меньше всего, так как вся эдема, которая не является цитотоксичной, связана с накоплением жидкости в инткестициальном пространстве. Осмотическая эдема третья по значимости в медицине и далеко на 3-м месте в крионике по сравнению с вазогенной и цитотоксичной церебральными эдемами. Цитотоксичная эдема опережает вазогенную эдему по количеству жертв инсульта . Чувствительность богатого митохондриями ГЭБ к гипоксии и увеличение в результате проницаемости в результате гипоксии очевидно подтверждается фактом, что церебральная эдема наблюдается в высотной болезни. Высокое давление в капиллярах или (чаще) сотрясение мозга – частые причины мозговой эдемы в традиционной медицине. Попадание жидкости в мозг вызывает компрессию кровеносных сосудов, уменьшая кровоток и увеличивая давление, в результате получается замкнутый круг. Уменьшение поступления кислорода приводит к повреждениям капилляров и уменьшает активность натриевого насоса, вызывая в результате набухание клеток – ещё один порочный круг. Когда мозговой кровоток падает ниже 10-15 миллилитров на 100 граммов мозговой ткани, серое вещество начинает впитывать воду ещё до открытия ГЭБ . Четыре-шесть часов мозговой ишемии приводят к прорыву ГЭБ, но в первые часы ишемии начинается активный перенос натрия (наряду с хлоридом и водой) в мозг в результате гипоксии, особенно в люминальной мембране, изначально вызывая эдему мозга, а позднее – набухание эндотелиальных клеток ГЭБ . Реперфузия в течение часа нормотермической ишемии у пациента с инсультом может предотвратить повреждения ГЭБ, но реперфузия спустя более двух часов неизменно приводит к образованию вазогенной эдемы через один-два дня . В клиническом плане у пациентов с инсультом эдема проявляется через 2-5 дней . Лизис эритроцитов может в значительной мере способствовать вазогенной эдеме, по крайней мере частично потому, что железо из вырвавшегося гемоглобина является мощным катализатором липидной пероксидации . Свободные радикалы супероксида, выделяемые оксидазой NADPH также первоначально способствуют открытию ГЭБ при ишемии-реперфузии . Удаление клеток крови (лейкоцитов и эритроцитов) может защитить от последующих реперфузионных повреждений . Цитотоксическая эдема мозга возникает в первую очередь скорее из-за астроцитов и дендритов, чем из-за клеточных тел нейронов . Набухание клеток может происходить как вследствие уменьшения способности энергоистощённых клеток выталкивать ионы натрия (Na+), хотя есть множество других механизмов набухания астроцитов при церебральной эдеме . Ионы натрия притягивают молекулы воды сильнее, чем ионы калия, поэтому, когда ионы натрия проникают в клетки, они приносят больше воды. Если натрий способен проникать в ГЭБ с ишемическими повреждениями, он мог бы проникнуть и в клетки мозга с недостатком АТР и вызвать цитотоксическое набухание. Сообщается, что цитотоксическая эдема уменьшает кровоток гораздо сильнее, чем вазогенная эдема . Даже если натрий не переходит через ГЭБ, он может вызывать набухание эндотелиальных клеток с дефицитом АТР и за счёт этого уменьшать капиллярный кровоток в мозге. Все криопациенты, даже те, кто был быстро стабилизирован после объявления о смерти, по расчётам, получают развитую цитотоксичную эдему. Когда ГЭБ не проходится, сужения церебральных капилляров из-за набухания эндотелиальных клеток можно ректифицироватьза счёт гипоосмотического солевого-декстран раствора . Мягкая (2С) гипотермия предотвращает цитотоксическую эдему, образующуюся в результате умеренного уменьшения церебрального кровотока у крыс . Клеточный АТР быстро уменьшается с ишемией, и во внеклеточном пространстве содержится соответствующее количество натрия, которое вызывает набухание клеток. Само по себе набухание клеток не приводит к отёку мозга, так как вода в мозге, Na+ and Cl− просто перемещаются из внеклеточного пространства в клетки. Однако перемещение этих молекул из внеклеточного пространства создаёт градиент (перепад) для проведения их через ГЭБ в мозг, что приводит к опуханию мозга . Гипертонический солевой раствор может усилить эту проблему, хотя это не доказано. Трепанационные отверстия используются в медицине для уменьшения возможных повреждений мозга от высокого внутричерепного давления (ICP), которое образуется вследствие субдуральной гематомы, при этом постоянный дренаж более эффективен, чем одноразовый . Пещерный рисунки и доисторические черепа указывают на то, что сверление или выскабливание отверстия в черепе, с тем чтобы уменьшить давление из-за кровотечения, равнозначное ударам по голове, возможно, самая ранняя хирургическая процедура, доказательства которой сохранились. ICP больше, чем 40-50 mmHg может сжимать кровеносные сосуды и уменьшать перфузию мозга, что приводит к потере сознания. Трепанационные отверстия могут защитить крионического пациента от ICP, повреждающего мозг вследствие образования эдемы во время перфузии. Алкогольный сахар маннитол часто применяется в крионике и фармакологии благодаря своим своему размеру и свойствам. Так же как глюкозу можно редуцировать до сахарного алкоголя сорбитола, и фруктозу можно редуцировать до сахарного алкоголя маннитола. Сорбитол и маннитол применялись как искусственные подсластители, так как они очень мало всасываются из кишечника. Даже когда сорбитол всасывается, он даёт лишь две трети от калорий глюкозы.

При отеке легких заболевание сопровождается такими проявлениями:

При водянке органов зрения наблюдаются такие симптомы:

Эдема головного мозга выражается в таких признаках:

При обнаружении указанных симптомов необходимо как можно быстрее обратиться к врачу для выявления причины заболевания.

Диагностика

Диагностика эдемы включает следующие мероприятия:

При отеках сетчатки глаза назначают такие исследования:

При подозрении на отек легких проводят следующие диагностические мероприятия:

Водянку головного мозга позволяют определить такие методы, как:

Подходы к лечению эдемы

Патология лечится с помощью общих и частных методов, в зависимости от того, какое заболевание вызвало развитие патологии.

К консервативным методам лечения относятся:

Отек сетчатки глаза лечат либо консервативным, либо хирургическим путем. Последний способ осуществляется при помощи лазерной коагуляции.

Отек головного мозга лечат при помощи мочегонных средств (маннитол, лазикс), препаратов для стимуляции обменных процессов в головном мозге (ноотропил), лекарств для улучшения кровообращения в сосудах органа (курантил), противосудорожных средств. При необходимости проводят хирургические вмешательства: пункционное или инъекционное удаление жидкости.

Профилактика

Для того, чтобы снизить вероятность образования отеков, необходимо:

Патологию необходимо своевременно лечить, так как отеки могут спровоцировать нарушение функций внутренних органов.

Источник

Чем опасно появление почечных отеков?

Обиходное выражение «почечные отеки» на медицинском языке означает эдема. Так называют опухоль, которая образуется в районе ног, рук или других тканях тела из-за избыточного накопления жидкости в тканях. Появление отеков могут спровоцировать не только болезни почек, но и сердечная недостаточность, цирроз печени, лекарства. По какой бы причине не появилась эдема, – это свидетельствует о серьезности ситуации, а потому лечением надо заняться незамедлительно.

Что такое эдема

Чтобы понять, почему появляются почечные отеки, необходимо разобраться, как контролируется водный баланс в организме и происходит обмен жидкостями. Все ткани тела состоят из клеток, кровеносных сосудов и соединительных тканей. Большинство жидкостей организма находятся вне клеток, накапливаясь в кровеносных сосудах в качестве жидкой части крови и в интерстициальных пространствах (между клетками). При различных заболеваниях жидкость может накапливаться или в одной из этих областей, или в обоих.

В патологических случаях избыток жидкости может накапливаться в так называемом «третьем пространстве», которое включает в себя полости в брюшной области (асцит) или в груди (плевральная эффузия). Самой тяжелой формой эдемы является анасарка, когда жидкость накапливается во всех полостях и тканях организма одновременно.

Что такое эдема у людей. pochechnye oteki 1. Что такое эдема у людей фото. Что такое эдема у людей-pochechnye oteki 1. картинка Что такое эдема у людей. картинка pochechnye oteki 1. Эдема – это опухание тканей тела вследствие избытка жидкости внутри клеток и-или в интерстициальной жидкости. Эдема – это частая проблема, которая не допускает или ограничивает перфузию у криопациентов. У пациентов чаще всего наблюдается опухание, размягчение головы или вздутие брюшной полости. Тканевая жидкость сжимает кровеносные сосуды, не пропуская поток перфузата. Как описано в разделе II, ишемия отнимает энергию у натриевого насоса, вызывая опухание клеток в результате чрезмерного поступления ионов натрия (которые переносят дополнительную воду в клетки). Ишемия и повреждения от реперфузии могут увеличивать проницаемость капилляров и этим увеличивать объём интерстициальной жидкости. Многие криопациенты имели такие условия болезней, которые увеличивают восприимчивость к эдеме. Например, воспаления, выброс гистамина, который увеличивает проницаемость капилляров. Описаны четыре типа церебральной эдемы (отёков): (1) вазогенная (2) цитотоксическая (3) осмотическая (4) интерстициальная. Вазогенная эдема – вид эдемы, которая связывают с прорывом ГЭБ. Цитотоксическая эдема – эдема в результате набухания клеток. Осмотическая эдема – связывают с осмотически активными агентами, а именно, AVP (анти-диуретический гормон). Интерстициальная эдема – в результате экссудации (выделения) спинномозговой жидкости из желудочков мозга. Интерстициальная эдема – наименее часто встречающаяся форма церебральной эдемы в медицине и крионике. Термин интерстициальная эдема также подходит меньше всего, так как вся эдема, которая не является цитотоксичной, связана с накоплением жидкости в инткестициальном пространстве. Осмотическая эдема третья по значимости в медицине и далеко на 3-м месте в крионике по сравнению с вазогенной и цитотоксичной церебральными эдемами. Цитотоксичная эдема опережает вазогенную эдему по количеству жертв инсульта . Чувствительность богатого митохондриями ГЭБ к гипоксии и увеличение в результате проницаемости в результате гипоксии очевидно подтверждается фактом, что церебральная эдема наблюдается в высотной болезни. Высокое давление в капиллярах или (чаще) сотрясение мозга – частые причины мозговой эдемы в традиционной медицине. Попадание жидкости в мозг вызывает компрессию кровеносных сосудов, уменьшая кровоток и увеличивая давление, в результате получается замкнутый круг. Уменьшение поступления кислорода приводит к повреждениям капилляров и уменьшает активность натриевого насоса, вызывая в результате набухание клеток – ещё один порочный круг. Когда мозговой кровоток падает ниже 10-15 миллилитров на 100 граммов мозговой ткани, серое вещество начинает впитывать воду ещё до открытия ГЭБ . Четыре-шесть часов мозговой ишемии приводят к прорыву ГЭБ, но в первые часы ишемии начинается активный перенос натрия (наряду с хлоридом и водой) в мозг в результате гипоксии, особенно в люминальной мембране, изначально вызывая эдему мозга, а позднее – набухание эндотелиальных клеток ГЭБ . Реперфузия в течение часа нормотермической ишемии у пациента с инсультом может предотвратить повреждения ГЭБ, но реперфузия спустя более двух часов неизменно приводит к образованию вазогенной эдемы через один-два дня . В клиническом плане у пациентов с инсультом эдема проявляется через 2-5 дней . Лизис эритроцитов может в значительной мере способствовать вазогенной эдеме, по крайней мере частично потому, что железо из вырвавшегося гемоглобина является мощным катализатором липидной пероксидации . Свободные радикалы супероксида, выделяемые оксидазой NADPH также первоначально способствуют открытию ГЭБ при ишемии-реперфузии . Удаление клеток крови (лейкоцитов и эритроцитов) может защитить от последующих реперфузионных повреждений . Цитотоксическая эдема мозга возникает в первую очередь скорее из-за астроцитов и дендритов, чем из-за клеточных тел нейронов . Набухание клеток может происходить как вследствие уменьшения способности энергоистощённых клеток выталкивать ионы натрия (Na+), хотя есть множество других механизмов набухания астроцитов при церебральной эдеме . Ионы натрия притягивают молекулы воды сильнее, чем ионы калия, поэтому, когда ионы натрия проникают в клетки, они приносят больше воды. Если натрий способен проникать в ГЭБ с ишемическими повреждениями, он мог бы проникнуть и в клетки мозга с недостатком АТР и вызвать цитотоксическое набухание. Сообщается, что цитотоксическая эдема уменьшает кровоток гораздо сильнее, чем вазогенная эдема . Даже если натрий не переходит через ГЭБ, он может вызывать набухание эндотелиальных клеток с дефицитом АТР и за счёт этого уменьшать капиллярный кровоток в мозге. Все криопациенты, даже те, кто был быстро стабилизирован после объявления о смерти, по расчётам, получают развитую цитотоксичную эдему. Когда ГЭБ не проходится, сужения церебральных капилляров из-за набухания эндотелиальных клеток можно ректифицироватьза счёт гипоосмотического солевого-декстран раствора . Мягкая (2С) гипотермия предотвращает цитотоксическую эдему, образующуюся в результате умеренного уменьшения церебрального кровотока у крыс . Клеточный АТР быстро уменьшается с ишемией, и во внеклеточном пространстве содержится соответствующее количество натрия, которое вызывает набухание клеток. Само по себе набухание клеток не приводит к отёку мозга, так как вода в мозге, Na+ and Cl− просто перемещаются из внеклеточного пространства в клетки. Однако перемещение этих молекул из внеклеточного пространства создаёт градиент (перепад) для проведения их через ГЭБ в мозг, что приводит к опуханию мозга . Гипертонический солевой раствор может усилить эту проблему, хотя это не доказано. Трепанационные отверстия используются в медицине для уменьшения возможных повреждений мозга от высокого внутричерепного давления (ICP), которое образуется вследствие субдуральной гематомы, при этом постоянный дренаж более эффективен, чем одноразовый . Пещерный рисунки и доисторические черепа указывают на то, что сверление или выскабливание отверстия в черепе, с тем чтобы уменьшить давление из-за кровотечения, равнозначное ударам по голове, возможно, самая ранняя хирургическая процедура, доказательства которой сохранились. ICP больше, чем 40-50 mmHg может сжимать кровеносные сосуды и уменьшать перфузию мозга, что приводит к потере сознания. Трепанационные отверстия могут защитить крионического пациента от ICP, повреждающего мозг вследствие образования эдемы во время перфузии. Алкогольный сахар маннитол часто применяется в крионике и фармакологии благодаря своим своему размеру и свойствам. Так же как глюкозу можно редуцировать до сахарного алкоголя сорбитола, и фруктозу можно редуцировать до сахарного алкоголя маннитола. Сорбитол и маннитол применялись как искусственные подсластители, так как они очень мало всасываются из кишечника. Даже когда сорбитол всасывается, он даёт лишь две трети от калорий глюкозы.

Поскольку каждый орган человеческого тела имеет интерстициальные пространства, где может накапливаться жидкость, существуют разные типы эдемы. Например, накопление жидкости вокруг легочных альвеол (пузырьки в легких, через которые выходит углекислый газ и попадает воздух) приводит к появлению легочной эдемы.

Разновидности отеков

Эдема чаще возникает в стопах, лодыжках, ногах и руках. Но хотя самым распространенным вариантом является накопление жидкости в нижних конечностях, существуют и другие разновидности эдемы:

Ямочная эдема – это разновидность отеков, которая вдавливается в ткани, образуя в них ямку при надавливании пальцем, которая держится некоторое время. Но тут надо иметь в виду, что почти у каждого человека, который носит носки в течение дня, к вечеру можно обнаружить легкую степень ямочной эдемы, которая не является отклонением от нормы, а потому беспокоиться не стоит.

Что такое эдема у людей. pochechnye oteki 2. Что такое эдема у людей фото. Что такое эдема у людей-pochechnye oteki 2. картинка Что такое эдема у людей. картинка pochechnye oteki 2. Эдема – это опухание тканей тела вследствие избытка жидкости внутри клеток и-или в интерстициальной жидкости. Эдема – это частая проблема, которая не допускает или ограничивает перфузию у криопациентов. У пациентов чаще всего наблюдается опухание, размягчение головы или вздутие брюшной полости. Тканевая жидкость сжимает кровеносные сосуды, не пропуская поток перфузата. Как описано в разделе II, ишемия отнимает энергию у натриевого насоса, вызывая опухание клеток в результате чрезмерного поступления ионов натрия (которые переносят дополнительную воду в клетки). Ишемия и повреждения от реперфузии могут увеличивать проницаемость капилляров и этим увеличивать объём интерстициальной жидкости. Многие криопациенты имели такие условия болезней, которые увеличивают восприимчивость к эдеме. Например, воспаления, выброс гистамина, который увеличивает проницаемость капилляров. Описаны четыре типа церебральной эдемы (отёков): (1) вазогенная (2) цитотоксическая (3) осмотическая (4) интерстициальная. Вазогенная эдема – вид эдемы, которая связывают с прорывом ГЭБ. Цитотоксическая эдема – эдема в результате набухания клеток. Осмотическая эдема – связывают с осмотически активными агентами, а именно, AVP (анти-диуретический гормон). Интерстициальная эдема – в результате экссудации (выделения) спинномозговой жидкости из желудочков мозга. Интерстициальная эдема – наименее часто встречающаяся форма церебральной эдемы в медицине и крионике. Термин интерстициальная эдема также подходит меньше всего, так как вся эдема, которая не является цитотоксичной, связана с накоплением жидкости в инткестициальном пространстве. Осмотическая эдема третья по значимости в медицине и далеко на 3-м месте в крионике по сравнению с вазогенной и цитотоксичной церебральными эдемами. Цитотоксичная эдема опережает вазогенную эдему по количеству жертв инсульта . Чувствительность богатого митохондриями ГЭБ к гипоксии и увеличение в результате проницаемости в результате гипоксии очевидно подтверждается фактом, что церебральная эдема наблюдается в высотной болезни. Высокое давление в капиллярах или (чаще) сотрясение мозга – частые причины мозговой эдемы в традиционной медицине. Попадание жидкости в мозг вызывает компрессию кровеносных сосудов, уменьшая кровоток и увеличивая давление, в результате получается замкнутый круг. Уменьшение поступления кислорода приводит к повреждениям капилляров и уменьшает активность натриевого насоса, вызывая в результате набухание клеток – ещё один порочный круг. Когда мозговой кровоток падает ниже 10-15 миллилитров на 100 граммов мозговой ткани, серое вещество начинает впитывать воду ещё до открытия ГЭБ . Четыре-шесть часов мозговой ишемии приводят к прорыву ГЭБ, но в первые часы ишемии начинается активный перенос натрия (наряду с хлоридом и водой) в мозг в результате гипоксии, особенно в люминальной мембране, изначально вызывая эдему мозга, а позднее – набухание эндотелиальных клеток ГЭБ . Реперфузия в течение часа нормотермической ишемии у пациента с инсультом может предотвратить повреждения ГЭБ, но реперфузия спустя более двух часов неизменно приводит к образованию вазогенной эдемы через один-два дня . В клиническом плане у пациентов с инсультом эдема проявляется через 2-5 дней . Лизис эритроцитов может в значительной мере способствовать вазогенной эдеме, по крайней мере частично потому, что железо из вырвавшегося гемоглобина является мощным катализатором липидной пероксидации . Свободные радикалы супероксида, выделяемые оксидазой NADPH также первоначально способствуют открытию ГЭБ при ишемии-реперфузии . Удаление клеток крови (лейкоцитов и эритроцитов) может защитить от последующих реперфузионных повреждений . Цитотоксическая эдема мозга возникает в первую очередь скорее из-за астроцитов и дендритов, чем из-за клеточных тел нейронов . Набухание клеток может происходить как вследствие уменьшения способности энергоистощённых клеток выталкивать ионы натрия (Na+), хотя есть множество других механизмов набухания астроцитов при церебральной эдеме . Ионы натрия притягивают молекулы воды сильнее, чем ионы калия, поэтому, когда ионы натрия проникают в клетки, они приносят больше воды. Если натрий способен проникать в ГЭБ с ишемическими повреждениями, он мог бы проникнуть и в клетки мозга с недостатком АТР и вызвать цитотоксическое набухание. Сообщается, что цитотоксическая эдема уменьшает кровоток гораздо сильнее, чем вазогенная эдема . Даже если натрий не переходит через ГЭБ, он может вызывать набухание эндотелиальных клеток с дефицитом АТР и за счёт этого уменьшать капиллярный кровоток в мозге. Все криопациенты, даже те, кто был быстро стабилизирован после объявления о смерти, по расчётам, получают развитую цитотоксичную эдему. Когда ГЭБ не проходится, сужения церебральных капилляров из-за набухания эндотелиальных клеток можно ректифицироватьза счёт гипоосмотического солевого-декстран раствора . Мягкая (2С) гипотермия предотвращает цитотоксическую эдему, образующуюся в результате умеренного уменьшения церебрального кровотока у крыс . Клеточный АТР быстро уменьшается с ишемией, и во внеклеточном пространстве содержится соответствующее количество натрия, которое вызывает набухание клеток. Само по себе набухание клеток не приводит к отёку мозга, так как вода в мозге, Na+ and Cl− просто перемещаются из внеклеточного пространства в клетки. Однако перемещение этих молекул из внеклеточного пространства создаёт градиент (перепад) для проведения их через ГЭБ в мозг, что приводит к опуханию мозга . Гипертонический солевой раствор может усилить эту проблему, хотя это не доказано. Трепанационные отверстия используются в медицине для уменьшения возможных повреждений мозга от высокого внутричерепного давления (ICP), которое образуется вследствие субдуральной гематомы, при этом постоянный дренаж более эффективен, чем одноразовый . Пещерный рисунки и доисторические черепа указывают на то, что сверление или выскабливание отверстия в черепе, с тем чтобы уменьшить давление из-за кровотечения, равнозначное ударам по голове, возможно, самая ранняя хирургическая процедура, доказательства которой сохранились. ICP больше, чем 40-50 mmHg может сжимать кровеносные сосуды и уменьшать перфузию мозга, что приводит к потере сознания. Трепанационные отверстия могут защитить крионического пациента от ICP, повреждающего мозг вследствие образования эдемы во время перфузии. Алкогольный сахар маннитол часто применяется в крионике и фармакологии благодаря своим своему размеру и свойствам. Так же как глюкозу можно редуцировать до сахарного алкоголя сорбитола, и фруктозу можно редуцировать до сахарного алкоголя маннитола. Сорбитол и маннитол применялись как искусственные подсластители, так как они очень мало всасываются из кишечника. Даже когда сорбитол всасывается, он даёт лишь две трети от калорий глюкозы.

Чтобы определить степень тяжести ямочной эдемы, существует таблица измерений ее значений. Зависит стадия от того, насколько глубокой образуется ямка при давлении на ткани и сколько она остается в таком состоянии без изменений:

Степень ямочной эдемыГлубина ямкиВремя возвращения в исходное положение
ПерваяЯмка едва заметна при надавливании пальцем, не более 2 ммПрактически мгновенно
ВтораяНебольшое углубление, от 2 до 4 ммДля возвращения требуется до 15 секунд
ТретьяГлубокая ямка – от 4 до 6 мм.от 15 до 30 секунд
ЧетвертаяОчень глубокая ямка, более 6 ммБольше 30 секунд

Причинами эдемы являются как системные заболевания, так и местные, поражающие конечности тела. Наиболее частыми системными заболеваниями, которые вызывают эдему, болезни заболевания почек, сердца, печени.

Почки и эдема

В организме постоянно поддерживается баланс солей. За удаление лишней соли из организма вместе с мочой отвечают почки. Если соль не удалять, появляются отеки почечного происхождения. Количество соли регулируется гормональными и физическими факторами, которые сигнализируют, нужно ли почкам задержать соль и воду в крови, или надо ускорить их вывод.

Если приток крови к почкам оказывается уменьшен в результате, например, сердечной недостаточности, почки реагируют, задерживая соль в организме. Соль накапливается в тканях и притягивает к себе воду, из-за чего возникают почечные отеки. Эта задержка соли происходит потому, что почки стараются скомпенсировать недостаток жидкости в теле, который происходит при уменьшении кровотока.

Что такое эдема у людей. pochechnye oteki 3. Что такое эдема у людей фото. Что такое эдема у людей-pochechnye oteki 3. картинка Что такое эдема у людей. картинка pochechnye oteki 3. Эдема – это опухание тканей тела вследствие избытка жидкости внутри клеток и-или в интерстициальной жидкости. Эдема – это частая проблема, которая не допускает или ограничивает перфузию у криопациентов. У пациентов чаще всего наблюдается опухание, размягчение головы или вздутие брюшной полости. Тканевая жидкость сжимает кровеносные сосуды, не пропуская поток перфузата. Как описано в разделе II, ишемия отнимает энергию у натриевого насоса, вызывая опухание клеток в результате чрезмерного поступления ионов натрия (которые переносят дополнительную воду в клетки). Ишемия и повреждения от реперфузии могут увеличивать проницаемость капилляров и этим увеличивать объём интерстициальной жидкости. Многие криопациенты имели такие условия болезней, которые увеличивают восприимчивость к эдеме. Например, воспаления, выброс гистамина, который увеличивает проницаемость капилляров. Описаны четыре типа церебральной эдемы (отёков): (1) вазогенная (2) цитотоксическая (3) осмотическая (4) интерстициальная. Вазогенная эдема – вид эдемы, которая связывают с прорывом ГЭБ. Цитотоксическая эдема – эдема в результате набухания клеток. Осмотическая эдема – связывают с осмотически активными агентами, а именно, AVP (анти-диуретический гормон). Интерстициальная эдема – в результате экссудации (выделения) спинномозговой жидкости из желудочков мозга. Интерстициальная эдема – наименее часто встречающаяся форма церебральной эдемы в медицине и крионике. Термин интерстициальная эдема также подходит меньше всего, так как вся эдема, которая не является цитотоксичной, связана с накоплением жидкости в инткестициальном пространстве. Осмотическая эдема третья по значимости в медицине и далеко на 3-м месте в крионике по сравнению с вазогенной и цитотоксичной церебральными эдемами. Цитотоксичная эдема опережает вазогенную эдему по количеству жертв инсульта . Чувствительность богатого митохондриями ГЭБ к гипоксии и увеличение в результате проницаемости в результате гипоксии очевидно подтверждается фактом, что церебральная эдема наблюдается в высотной болезни. Высокое давление в капиллярах или (чаще) сотрясение мозга – частые причины мозговой эдемы в традиционной медицине. Попадание жидкости в мозг вызывает компрессию кровеносных сосудов, уменьшая кровоток и увеличивая давление, в результате получается замкнутый круг. Уменьшение поступления кислорода приводит к повреждениям капилляров и уменьшает активность натриевого насоса, вызывая в результате набухание клеток – ещё один порочный круг. Когда мозговой кровоток падает ниже 10-15 миллилитров на 100 граммов мозговой ткани, серое вещество начинает впитывать воду ещё до открытия ГЭБ . Четыре-шесть часов мозговой ишемии приводят к прорыву ГЭБ, но в первые часы ишемии начинается активный перенос натрия (наряду с хлоридом и водой) в мозг в результате гипоксии, особенно в люминальной мембране, изначально вызывая эдему мозга, а позднее – набухание эндотелиальных клеток ГЭБ . Реперфузия в течение часа нормотермической ишемии у пациента с инсультом может предотвратить повреждения ГЭБ, но реперфузия спустя более двух часов неизменно приводит к образованию вазогенной эдемы через один-два дня . В клиническом плане у пациентов с инсультом эдема проявляется через 2-5 дней . Лизис эритроцитов может в значительной мере способствовать вазогенной эдеме, по крайней мере частично потому, что железо из вырвавшегося гемоглобина является мощным катализатором липидной пероксидации . Свободные радикалы супероксида, выделяемые оксидазой NADPH также первоначально способствуют открытию ГЭБ при ишемии-реперфузии . Удаление клеток крови (лейкоцитов и эритроцитов) может защитить от последующих реперфузионных повреждений . Цитотоксическая эдема мозга возникает в первую очередь скорее из-за астроцитов и дендритов, чем из-за клеточных тел нейронов . Набухание клеток может происходить как вследствие уменьшения способности энергоистощённых клеток выталкивать ионы натрия (Na+), хотя есть множество других механизмов набухания астроцитов при церебральной эдеме . Ионы натрия притягивают молекулы воды сильнее, чем ионы калия, поэтому, когда ионы натрия проникают в клетки, они приносят больше воды. Если натрий способен проникать в ГЭБ с ишемическими повреждениями, он мог бы проникнуть и в клетки мозга с недостатком АТР и вызвать цитотоксическое набухание. Сообщается, что цитотоксическая эдема уменьшает кровоток гораздо сильнее, чем вазогенная эдема . Даже если натрий не переходит через ГЭБ, он может вызывать набухание эндотелиальных клеток с дефицитом АТР и за счёт этого уменьшать капиллярный кровоток в мозге. Все криопациенты, даже те, кто был быстро стабилизирован после объявления о смерти, по расчётам, получают развитую цитотоксичную эдему. Когда ГЭБ не проходится, сужения церебральных капилляров из-за набухания эндотелиальных клеток можно ректифицироватьза счёт гипоосмотического солевого-декстран раствора . Мягкая (2С) гипотермия предотвращает цитотоксическую эдему, образующуюся в результате умеренного уменьшения церебрального кровотока у крыс . Клеточный АТР быстро уменьшается с ишемией, и во внеклеточном пространстве содержится соответствующее количество натрия, которое вызывает набухание клеток. Само по себе набухание клеток не приводит к отёку мозга, так как вода в мозге, Na+ and Cl− просто перемещаются из внеклеточного пространства в клетки. Однако перемещение этих молекул из внеклеточного пространства создаёт градиент (перепад) для проведения их через ГЭБ в мозг, что приводит к опуханию мозга . Гипертонический солевой раствор может усилить эту проблему, хотя это не доказано. Трепанационные отверстия используются в медицине для уменьшения возможных повреждений мозга от высокого внутричерепного давления (ICP), которое образуется вследствие субдуральной гематомы, при этом постоянный дренаж более эффективен, чем одноразовый . Пещерный рисунки и доисторические черепа указывают на то, что сверление или выскабливание отверстия в черепе, с тем чтобы уменьшить давление из-за кровотечения, равнозначное ударам по голове, возможно, самая ранняя хирургическая процедура, доказательства которой сохранились. ICP больше, чем 40-50 mmHg может сжимать кровеносные сосуды и уменьшать перфузию мозга, что приводит к потере сознания. Трепанационные отверстия могут защитить крионического пациента от ICP, повреждающего мозг вследствие образования эдемы во время перфузии. Алкогольный сахар маннитол часто применяется в крионике и фармакологии благодаря своим своему размеру и свойствам. Так же как глюкозу можно редуцировать до сахарного алкоголя сорбитола, и фруктозу можно редуцировать до сахарного алкоголя маннитола. Сорбитол и маннитол применялись как искусственные подсластители, так как они очень мало всасываются из кишечника. Даже когда сорбитол всасывается, он даёт лишь две трети от калорий глюкозы.

При почечных заболеваниях, которые нарушают функции почек, способность выделять соль с мочой затрудняется. В этих случаях количество соли в организме увеличивается, что приводит к задержке воды и образованию отеков.

Отеки при нефротическом синдроме сопровождаются появлением крови и белка в анализах. Под названием отек почек нередко подразумевается такое заболевание, как гидронефроз, при котором в почках скапливается моча, не имея возможность выхода. При этих заболеваниях эдема проявляется в результате накопления в тканях соли, которая задерживает воду. Вода протекает в интерстициальные пространства, принимая форму эдемы.

Люди с диагнозом почечные отеки, у которых почки не могут нормально фильтровать соль, должны ограничить употребление соли и/или употреблять диуретики. Эти лекарства способны заблокировать обратное всасывание и задержку соли почками, увеличивая выделение соли с мочой, что уменьшает отеки при заболеваниях почек.

Связь сердца и почек

Отеки сердечные и почечные тесно взаимосвязаны. Сердечная недостаточность является нарушением функционирования сердца, из-за чего оно не может прокачивать кровь в нужном объеме. Обычно это является результатом слабости сердечной мышцы, которая должна перекачивать кровь во всех сосудах организма, или дисфункцией сердечных клапанов сердца, которые регулируют ток крови между камерами сердца.

Уменьшение минутного объема крови является причиной снижения притока крови к почкам. В результате сигнальные системы почек обнаруживают понижение объема жидкости. Чтобы не допустить обезвоживания, почки задерживают соль и воду. На деле выходит, что пытаясь поддержать на нужном уровне водный баланс, почки вместо вывода жидкости задерживают её в организме.

Что такое эдема у людей. parenhima pochek 2. Что такое эдема у людей фото. Что такое эдема у людей-parenhima pochek 2. картинка Что такое эдема у людей. картинка parenhima pochek 2. Эдема – это опухание тканей тела вследствие избытка жидкости внутри клеток и-или в интерстициальной жидкости. Эдема – это частая проблема, которая не допускает или ограничивает перфузию у криопациентов. У пациентов чаще всего наблюдается опухание, размягчение головы или вздутие брюшной полости. Тканевая жидкость сжимает кровеносные сосуды, не пропуская поток перфузата. Как описано в разделе II, ишемия отнимает энергию у натриевого насоса, вызывая опухание клеток в результате чрезмерного поступления ионов натрия (которые переносят дополнительную воду в клетки). Ишемия и повреждения от реперфузии могут увеличивать проницаемость капилляров и этим увеличивать объём интерстициальной жидкости. Многие криопациенты имели такие условия болезней, которые увеличивают восприимчивость к эдеме. Например, воспаления, выброс гистамина, который увеличивает проницаемость капилляров. Описаны четыре типа церебральной эдемы (отёков): (1) вазогенная (2) цитотоксическая (3) осмотическая (4) интерстициальная. Вазогенная эдема – вид эдемы, которая связывают с прорывом ГЭБ. Цитотоксическая эдема – эдема в результате набухания клеток. Осмотическая эдема – связывают с осмотически активными агентами, а именно, AVP (анти-диуретический гормон). Интерстициальная эдема – в результате экссудации (выделения) спинномозговой жидкости из желудочков мозга. Интерстициальная эдема – наименее часто встречающаяся форма церебральной эдемы в медицине и крионике. Термин интерстициальная эдема также подходит меньше всего, так как вся эдема, которая не является цитотоксичной, связана с накоплением жидкости в инткестициальном пространстве. Осмотическая эдема третья по значимости в медицине и далеко на 3-м месте в крионике по сравнению с вазогенной и цитотоксичной церебральными эдемами. Цитотоксичная эдема опережает вазогенную эдему по количеству жертв инсульта . Чувствительность богатого митохондриями ГЭБ к гипоксии и увеличение в результате проницаемости в результате гипоксии очевидно подтверждается фактом, что церебральная эдема наблюдается в высотной болезни. Высокое давление в капиллярах или (чаще) сотрясение мозга – частые причины мозговой эдемы в традиционной медицине. Попадание жидкости в мозг вызывает компрессию кровеносных сосудов, уменьшая кровоток и увеличивая давление, в результате получается замкнутый круг. Уменьшение поступления кислорода приводит к повреждениям капилляров и уменьшает активность натриевого насоса, вызывая в результате набухание клеток – ещё один порочный круг. Когда мозговой кровоток падает ниже 10-15 миллилитров на 100 граммов мозговой ткани, серое вещество начинает впитывать воду ещё до открытия ГЭБ . Четыре-шесть часов мозговой ишемии приводят к прорыву ГЭБ, но в первые часы ишемии начинается активный перенос натрия (наряду с хлоридом и водой) в мозг в результате гипоксии, особенно в люминальной мембране, изначально вызывая эдему мозга, а позднее – набухание эндотелиальных клеток ГЭБ . Реперфузия в течение часа нормотермической ишемии у пациента с инсультом может предотвратить повреждения ГЭБ, но реперфузия спустя более двух часов неизменно приводит к образованию вазогенной эдемы через один-два дня . В клиническом плане у пациентов с инсультом эдема проявляется через 2-5 дней . Лизис эритроцитов может в значительной мере способствовать вазогенной эдеме, по крайней мере частично потому, что железо из вырвавшегося гемоглобина является мощным катализатором липидной пероксидации . Свободные радикалы супероксида, выделяемые оксидазой NADPH также первоначально способствуют открытию ГЭБ при ишемии-реперфузии . Удаление клеток крови (лейкоцитов и эритроцитов) может защитить от последующих реперфузионных повреждений . Цитотоксическая эдема мозга возникает в первую очередь скорее из-за астроцитов и дендритов, чем из-за клеточных тел нейронов . Набухание клеток может происходить как вследствие уменьшения способности энергоистощённых клеток выталкивать ионы натрия (Na+), хотя есть множество других механизмов набухания астроцитов при церебральной эдеме . Ионы натрия притягивают молекулы воды сильнее, чем ионы калия, поэтому, когда ионы натрия проникают в клетки, они приносят больше воды. Если натрий способен проникать в ГЭБ с ишемическими повреждениями, он мог бы проникнуть и в клетки мозга с недостатком АТР и вызвать цитотоксическое набухание. Сообщается, что цитотоксическая эдема уменьшает кровоток гораздо сильнее, чем вазогенная эдема . Даже если натрий не переходит через ГЭБ, он может вызывать набухание эндотелиальных клеток с дефицитом АТР и за счёт этого уменьшать капиллярный кровоток в мозге. Все криопациенты, даже те, кто был быстро стабилизирован после объявления о смерти, по расчётам, получают развитую цитотоксичную эдему. Когда ГЭБ не проходится, сужения церебральных капилляров из-за набухания эндотелиальных клеток можно ректифицироватьза счёт гипоосмотического солевого-декстран раствора . Мягкая (2С) гипотермия предотвращает цитотоксическую эдему, образующуюся в результате умеренного уменьшения церебрального кровотока у крыс . Клеточный АТР быстро уменьшается с ишемией, и во внеклеточном пространстве содержится соответствующее количество натрия, которое вызывает набухание клеток. Само по себе набухание клеток не приводит к отёку мозга, так как вода в мозге, Na+ and Cl− просто перемещаются из внеклеточного пространства в клетки. Однако перемещение этих молекул из внеклеточного пространства создаёт градиент (перепад) для проведения их через ГЭБ в мозг, что приводит к опуханию мозга . Гипертонический солевой раствор может усилить эту проблему, хотя это не доказано. Трепанационные отверстия используются в медицине для уменьшения возможных повреждений мозга от высокого внутричерепного давления (ICP), которое образуется вследствие субдуральной гематомы, при этом постоянный дренаж более эффективен, чем одноразовый . Пещерный рисунки и доисторические черепа указывают на то, что сверление или выскабливание отверстия в черепе, с тем чтобы уменьшить давление из-за кровотечения, равнозначное ударам по голове, возможно, самая ранняя хирургическая процедура, доказательства которой сохранились. ICP больше, чем 40-50 mmHg может сжимать кровеносные сосуды и уменьшать перфузию мозга, что приводит к потере сознания. Трепанационные отверстия могут защитить крионического пациента от ICP, повреждающего мозг вследствие образования эдемы во время перфузии. Алкогольный сахар маннитол часто применяется в крионике и фармакологии благодаря своим своему размеру и свойствам. Так же как глюкозу можно редуцировать до сахарного алкоголя сорбитола, и фруктозу можно редуцировать до сахарного алкоголя маннитола. Сорбитол и маннитол применялись как искусственные подсластители, так как они очень мало всасываются из кишечника. Даже когда сорбитол всасывается, он даёт лишь две трети от калорий глюкозы.

Крайним проявлением накопления жидкости является ее скопление в легких, при которой развивается кардиогенная пульмонарная эдема. Кроме того, из-за сокращения объема крови, которое качает ослабленное сердце, объем крови в сосудах также уменьшается, несмотря на общее увеличение воды в организме.

Повышение количества жидкости в кровеносных сосудах легких вызывает одышку, поскольку жидкость из сосудов проникает в альвеолы и интерстициальную ткань легких. В то же самое время, накопление жидкости в ногах вызывает ямочковую эдему. Она возникает из-за того, что скопление крови в венах ног приводит к протеканию капилляров в окружающий интерстиций.

Сердце и отеки

Знание того, как работает сердце, помогает лучше понять, как происходит задержка жидкости в организме при сердечной недостаточности, и какую роль в этом играют почки. Сердце имеет четыре полости – два предсердия и два желудочка. Левое предсердие получает насыщенную кислородом кровь от легких и переносит ее в левый желудочек, который выбрасывает кровь в аорту.

Совершив оборот, кровь входит обратно в сердце по венам через правое предсердие, затем переводится в правый желудочек, который выталкивает ее в легкие для пополнения кислородом.

Недостаточность левого желудочка сердца, происходящая из-за слабости его мускулов, приводит к коронарной болезни сердца, гипертензии и заболеванию клапанов сердца. Симптомами этих заболеваний является одышка при нагрузках и ортопноэ ночью. Эти симптомы возникают из-за отеков легких.

В противоположность недостаточности левого желудочка, недостаточность правого является результатом деструктивного апноэ (остановка дыхательных движений) или хронических заболеваний легких, что вызывает задержку соли почками и периферическую эдему, что приводит к накоплению жидкости в легких. У людей с поражением правого и левого желудочка (кардиомиопатией) развиваются как легочные отеки, так и периферические (отеки ног).

Другие причины отеков

Заметив отеки в ногах, ставить себе диагноз самостоятельно не стоит: сердце и почки не всегда виновны в появлении эдемы. Среди причин можно также назвать:

Наиболее частыми местными заболеваниями, вызывающими отечность ног, являются варикозные вены и тромбофлебит (сгусток крови в воспаленной вене). При этих заболеваниях кровь неправильно циркулирует в венах. Давление крови в обратном направлении приводит к застою жидкости в сосудах. После этого жидкость протекает в окружающее пространство, вызывая отеки.

Лечение эдемы состоит в лечении причин, ее вызвавших. Оно обязательно предусматривает ограничение соли, ношение компрессионных носков, задирание ног выше головы, прием диуретиков (лекарств, повышающих мочеиспускание).

Источник

Где располагался Эдем и существовали ли Содом и Гоморра? Отвечает библейский археолог

Приблизительное время чтения: 15 мин.

Действительно ли Ноев ковчег нашли ученые? Был ли всемирный потоп? Является ли строительство Вавилонской башни реальным историческим событием? Что находилось в Ковчеге Завета и куда он исчез? На эти и другие вопросы «Фоме» ответил библейский археолог, священник Александр Тимофеев.

Где находится Эдем?

Археология (да и вообще наука как таковая) ответить на этот вопрос не может — просто по той причине, что он не относится к сфере ее компетенции.

Наука занимается вещами, доступными чувственному опыту, воспроизводимыми в эксперименте. Что же касается Эдема (по-древнееврейски «ган-эден» — сад, выбранное и огороженное место) — это созданное Богом место, соединявшее Царство Небесное и материальный мир. Господь пребывал там полнотой благодати. Что касается географической привязки, то опираться мы можем только на сказанное в Священном Писании (Быт 2) — там говорится о четырех реках, вытекающих из Эдема. Это Хиддекель, т. е. Тигр, Евфрат, Фисон и Гихон. И если первые две — это реально существующие до сих пор реки, то о двух других приходится только гадать. Есть предположение, что это текущие на Кавказе Кура и Арагва. Ясно только то, что согласно Библии, Эдем находился в районе современной Месопотамии. Но найти точное местоположение рая принципиально невозможно, и вот почему: когда рай был затворен от человека, он был затворен не в физическом смысле, а в духовном. Херувим с обращающимся мечом, поставленный Господом, запечатал человеку вход в Царство Небесное. Поэтому то место нашего тварного мира, где до грехопадения располагался Эдем, потеряло свой вид, Господь уже не присутствует там так, как присутствовал тогда, и оно перестало отличаться от остальной земли. Мы могли бы пройти по этому месту сейчас и ничего, например, кроме пустыни, не увидеть. Бесполезно искать рай на земле. Вход в него, как сказано в Евангелии, открывается только через сердце человека. Царство Божие внутрь вас есть (Лк 17:21).

Где находится могила Адама?

Но вот распространенная в церковной среде уверенность, что могила Адама находится непосредственно под Голгофой, мне представляется ничем не обоснованной. Голгофа — это скала. В глубине скалы никаких погребений нет. То, что сейчас в храме Гроба Господня находится часовня Адама, имеет скорее символическое, богословское значение. Само имя «Адам» восходит к слову «адама», означающему землю. Адам умер, и земля вернулась в землю, вновь превратилась в прах, а Господь Своею кровью с креста омыл эту землю, очистил, возродил. После изгнания из рая Адам странствовал по лицу земли. Священное Писание не говорит о том, где именно он был похоронен. Есть, впрочем, два предположения. Одно соответствует иудейскому преданию, другое — христианскому. Иудейское предание говорит о могиле Адама в Хевроне, там же, где и захоронения Авраама, Исаака и Иакова. Но предание это позднее, средневековое, основанное на талмудических представлениях. Христианское же предание говорит о том, что могила Адама находится где-то в районе Иерусалима, и основано оно на богословских умозаключениях. Если излагать их кратко, суть в том, что Иерусалим — особый город, которому отведена исключительная роль в плане Божественного домостроительства. В нем даны были обетования царю Давиду о рождении из его потомства Мессии, в нем пострадал и воскрес Господь Иисус Христос, смыв Своей кровью грех Адама. Отсюда и возникает мнение, что Адам тоже похоронен где-то близ этого города. Мне это предположение кажется вполне возможным.

Что же касается периодически возникающих в желтой прессе сенсаций: найдена могила Адама и проч., относиться к ним нужно крайне скептически. Археологи не просто на данный момент не нашли могилу Адама, но и никогда ее не найдут. Точнее сказать, в арсенале археологии нет методов, с помощью которых они непреложно установили бы, что вот в этой могиле захоронен именно Адам, а не кто-то другой. Даже будь там соответствующая надпись — это означало бы только то, что кто-то когда-то (и явно не во времена Адама) такую надпись сделал. Максимум, что могли бы тут сделать археологи — это датировать такую надпись. Но вопрос ее подлинности — вне компетенции науки.

Строительство Вавилонской башни — это реальное историческое событие или аллегория?

К сожалению, пока не удалось произвести более глубокие раскопки. Во-первых, это территория современного Ирака, политическая обстановка там не благоприятствует спокойным обстоятельным исследованиям. Во-вторых, это берег Евфрата, и чтобы копать, надо реку отвести в сторону, чтобы ушли грунтовые воды. Ведь даже раскопки на небольшой глубине сразу вызывают подъем грунтовых вод. А что значит отвести в сторону Евфрат? Затраты на это составили бы миллионы долларов. Если это и аллегория, то отталкивающаяся от реальной жизни древних народов Месопотамии. Для храмовой архитектуры этих народов (шумеров, аккадцев, т. е. вавилонян) были характерны зиккураты — башни, построенные уступами, где каждый последующий уровень занимает меньшую площадь, чем предыдущий. Еще в XIX веке археологи начали находить в Месопотамии множество остатков зиккуратов. В Вавилоне также нашли остатки башни, но башня эта относится к 6 веку до Р. Х., к временам Навуходоносора — того самого, который разрушил Иерусалим в 586 году до Р. Х. В те же годы он предпринял активную перестройку Вавилона. Это время активного роста империи и масштабных строительных работ. Действительно, построенная при Навуходоносоре башня была огромной (высотой почти 100 метров), она называлась Этеменанки — «храм основания неба и земли». Но понятно, что это не та башня, о которой повествует книга Бытия (Быт 11:4), а гораздо более позднее строение. Возможно, «башня неба и земли» была построена на месте более древнего зиккурата. Ведь Навуходоносор строил не в чистом поле, а перестраивал уже существующее.

В целом же мы можем сделать вывод, что с определенного момента у жителей Месопотамии была идея построения храма в виде башни-пирамиды. Причем эта идея действительно включала в себя чувство превозношения. Мы можем об этом судить по целому ряду шумерских и аккадских текстов. Возможно, замысел построить такую башню возник у людей вскоре после Потопа. Об этом, кстати, пишет Иосиф Флавий, отталкиваясь от иудейского предания — у строителей была идея избежать нового потопа. Так что даже если воды опять поднимутся, то вершины башни они не достигнут. То есть она предполагалась как своего рода убежище. В библейском тексте эта попытка описана иронично: люди хотят сделать башню высотою до неба, а Господь вынужден «сойти» с небес, чтобы разглядеть их постройку

Способы постройки башни вполне соответствовали тогдашней вавилонской технологии. Там нет камня, но есть много глины. Из глины делали кирпичи, обжигали их на солнце. От воды такие кирпичи размокают, но если их промазать асфальтовой смолой (а она у вавилонян была), то кирпичи станут водоустойчивыми и у башни будет надежное основание.

Так что вполне возможно, что описанная в книге Бытия Вавилонская башня — это одна из первых попыток построения зиккуратов.

Таковы реальные исторические корни этого библейского текста.

Существовали ли Содом и Гоморра? Где они находились? Как они погибли? Есть ли научные подтверждения описанной Библией гибели?

Разлом в земной коре — это граница двух континентальных плит, и там происходят разнообразные тектонические процессы. Для этих районов характерны как землетрясения, так и неожиданные выбросы магмы, такие локальные извержения. Вулканов при этом может и не быть, магма течет из трещин в земле. И этот рифтовый разлом находится как раз там, где были города Пятиградия. Так вот, несколько городов, которые вполне могут оказаться городами Пятиградия, найдены частично на берегу, а частично под южным мелководным заливом Мертвого моря. В одном из этих городов найдены характерные следы катастрофической гибели, очень похожей на гибель от вулканического извержения. Там найдены небольшие вулканические бомбы, следы пепла, серы, которая очень часто сопровождает вулканические извержения. Это позволяет понять слова из книги Бытия И пролил Господь на Содом и Гоморру дождем серу и огонь от Господа с неба (Быт 19:24) — на небо сера попала в результате извержения. Вообще, картина очень похожа на гибель Помпеи в результате извержения Везувия.Содом и Гоморра (точнее, это Пятиградие, пять городов) действительно существовали, и это вполне доказано. Располагались они на юге современного Мертвого моря. Есть научные подтверждения их гибели, описанной в книге Бытия. Катастрофические события, о которых говорится в Священном Писании, не являются для того района чем-то невозможным. По данным геологии, там проходит очень длинный рифтовый разлом. По этому разлому течет Иордан, в этом же разломе находится Мертвое море. Там огромная рифтовая долина, начинающаяся в Сирии и заканчивающаяся Красным морем, и далее уходящая в Индийский океан.

Мы, конечно, не можем стопроцентно утверждать, что этот город — именно Содом, потому что надписей там пока не обнаружено. Но, судя по всему, это именно он. Тем более что датировка гибели этих городов, сделанная археологическими методами, вполне соответствует времени, когда жил Авраам, то есть примерно 4000 лет назад. Историки называют этот период «Средняя бронза-2».

Был ли всемирный потоп? Когда и где был потоп?

Кстати, по-гречески Потоп звучит как «катаклизмос» — дословно это очищение мира, очищение человеческих грехов. Очевидно, он мог затронуть только ареалы обитания человека. Во времена Потопа ни в Австралии, ни в Америке людей не было, а значит, не было необходимости их затапливать. Потоп имел конкретный ареал — это территория Ближнего Востока и Северной Африки, Южная Европа, Кавказ. Возможно, время потопа совпадает с концом крупного оледенения. Мы неоднократно обсуждали эту тему с моими друзьями-геологами и палеонтологами (кстати, по первому образованию я геолог). Тогда, в конце ледникового периода, мог быть достаточный уровень подъема вод.Потоп был, о чем свидетельствуют эпосы множества народов. Вопрос, был ли он вселенским? Иногда рисуется фантастическая картина, что Потоп покрывает всю землю. Возникает вопрос: куда же делась вода в таком количестве, если были покрыты вершины самых высоких гор (тот же Арарат — это пять с лишним километров над уровнем моря)? Представьте — пятикилометровая оболочка воды вокруг земного шара! Эта фантастическая картина характерна для объяснений протестантов-креационистов и для многочисленных книжечек о Потопе, которые американские фундаменталисты издают, а некоторые ревнители православия переписывают. Но это больше говорит о человеческой психологии, чем о правильном толковании Писания или науке. Например, когда в Америке Большой каньон объявляется следом от ухода воды после потопа — это восстание против очевидности и трезвого взгляда на мир. Нельзя все следы выветривания, так же как и осадочные породы земной коры, отнести к последствиям Потопа.

Интересный момент в Священном Писании — там говорится: разверзлись все источники великой бездны (Быт 7:11). Но по-еврейски бездна — это синоним моря. Под источниками великой бездны надо понимать нашествие больших волн в результате тектонических процессов. То есть это были цунами. Следами этой катастрофы являются вовсе не все осадочные породы земли, как пишут наивные креационисты, а только осадочные отложения четвертичного периода. Хотя, надо сказать, систематических исследований на эту тему никто из геологов не проводил. А вот если бы кто-то взялся сопоставить комплекс данных именно по четвертичной геологии, по регионам Ближнего Востока, Северной Африки и так далее, то картина стала бы более понятной.

Найдены ли какие-нибудь записи, сделанные до Моисея, которые описывают события Библии?

В этом описании есть совсем уж мифические подробности — например, описание ковчега, у которого совершенно нереальные размеры. Для сравнения — размеры Ноева ковчега, приведенные в книге Бытия (Быт 6:15), примерно 105 х 25 х 15 метров (это приблизительно равно судну водоизмещением 15 000 тыс. тонн), вполне подходят для устойчивого судна, способного перемещаться без гребного винта и парусов, просто под влиянием волн. Даже математические модели были построены. А вот кубический ковчег, описанный в эпосе о Гильгамеше, просто кувыркался бы по волнам.Каких-либо древнейших текстов, которые бы один в один совпадали с текстом Библии, не найдено. Но есть ряд известных археологических находок, например, найденная еще в XIX веке О. Лэйярдом в развалинах древней Ниневии библиотека Ашшурбанипала, относящаяся к ассирийскому царству. Среди найденных там текстов есть таблички, на которых записан более древний, еще шумерский, эпос о Гильгамеше, в нем есть рассказ о Потопе. Там достаточно явные параллели с библейским повествованием. Говорится о Потопе, в котором выжил только один человек со своим семейством (зовут его Утнапиштим), причем спасся он в ковчеге. Богословский смысл этого рассказа, конечно, совсем иной. Писали его язычники, и согласно их версии, один из богов спас Утнапиштима с семейством только потому, что иначе некому стало бы приносить им жертвы. Жертвы, по языческим представлениям, — пища богов, без жертв боги не могут существовать.

Но не только у шумеров — эпосы всех древних народов содержат свидетельства о Потопе: будь это вавилоняне, будь это греки (миф о Девкалионовом потопе), африканские племена или индейцы Америки и прочие народы. Это говорит, конечно, не о том, что Потоп был в Америке, а о том, что человеческий род произошел от тех, кто помнил о Потопе: от Ноя и его семейства.

Теперь насчет древних семитских записей, сделанных до Моисея. Разумеется, до Моисея у семитов письменность была и у него была возможность записать тест Священного Писания. В Синае, на рудниках, где работали египетские рабы из семитов (не только евреи, но и финикийцы, хананеи), найдено множество надписей, сделанных так называемым протосинайским, или протохананейским, письмом. Это буквенный алфавит, от которого, кстати, произошли и наши буквы. Датировка этих надписей — примерно XV век до Р. Х., что вполне соответствует временам Моисея. Моисей вполне мог пользоваться этим алфавитом.

Что произошло с Ковчегом Завета? Что в нем находилось? Куда он исчез? Может ли современная наука объяснить, где он сейчас?

Вавилон, в свою очередь, пал под ударами персов (об этом, кстати, рассказывается в книге пророка Даниила), и все его сокровища, в том числе награбленное в Иерусалимском храме, попали в персидскую казну. А вместе с ними — и Ковчег. В любом случае, дальнейшая его судьба неизвестна. Как выглядел Ковчег Завета и что в нем было, мы знаем из текста Священного Писания (Исх 25). Первоначально он находился в скинии, а потом — в храме, когда царь Соломон построил в Иерусалиме храм на горе Мориа. В ковчеге был один сосуд с манной, процветший жезл Аарона, указывавший на его избранничество, и скрижали Завета — две каменные доски с текстом Десяти заповедей. Ковчег находился там до гибели Иерусалима, разграбленного вавилонским царем Навуходоносором в 586 году до Р. Х. Иерусалим был разорен, весь народ израильский угнан в плен в Вавилон, все храмовые сокровища разграблены — и Ковчег, по всей видимости, вместе с ними. В новом храме, построенном Зоровавелем после возвращения из плена, Ковчега уже не было, Святое Святых осталось пустым.

Время от времени возникали сенсационные сообщения о якобы найденном в Эфиопии Ковчеге Завета. В Эфиопии действительно была в свое время иудейская диаспора, и сложилось предание, что Ковчег Завета был спасен, вывезен туда. Там действительно есть некий ковчег, но это — модель того, древнего Ковчега, и модель эта, как определили археологи, относится ко времени Средневековья, никак не раньше.

Лично я считаю, что подлинный Ковчег Завета не будет найден никогда, и причина лежит в духовной плоскости. Иудеи в свое время были наказаны разрушением Иерусалима за свое нечестие, за отступление от Бога и идолопоклонство. Ковчег Славы был у них отнят, и то, что он не вернулся в храм, имело важное богословское значение. Потому что подлинным Ковчегом Завета, то есть вместилищем Божиим, является Пречистая Дева. Ковчег же был не более чем ее прообразом, прообразом Воплощения. В послании к Евреям апостол Павел поясняет богословское значение Ковчега. Он, как и прочие святыни, стал для иудеев поводом для идолопоклонства, стал непреодолимым соблазном. Они надеялись, что пока Ковчег с ними (как некий магический артефакт), Иерусалим никогда не будет взят. И Господь разрушил это ложное упование, промыслительно скрыв Ковчег.

Ну а с точки зрения археологии — допустим, когда-нибудь будет найден некий ковчег, совпадающий по своим параметрам с библейским описанием. Сможет ли археология однозначно утверждать, будто это тот самый Ковчег? Нет. Всегда остается возможность, что это копия, аналог.

Действительно ли Ноев ковчег находили ученые? Мог ли он сохраниться?

Понятно, почему возникла версия именно этой горы. Арарат — большая, одиночно стоящая гора, вулкан по происхождению, и потому исторически она привлекала к себе внимание. Туда было сделано несколько любительских экспедиций. Некоторые стали описывать чуть ли не следы стоянки Ноя. Это все уровень желтой прессы.Поиски Ноева Ковчега предпринимались в XX веке в районе горы Арарат. Но надо понимать, что еврейский текст Писания не говорит именно о горе Арарат. Слово, употребленное там — р`р`т — обозначает довольно большую территорию. От этого же корня происходит название древнего армянского царства Урарту. То есть это могла быть не гора Арарат, а та территория Закавказья, которую еще называют Большой Арменией (включая и часть современной Турции). Так что высадился ли Ной именно на горе Арарат — большой вопрос.

Но организовать такую экспедицию очень трудно — в том числе и по политическим причинам. Это проблемная территория, район обитания курдских повстанцев, и турецкие власти очень неохотно пускают туда ученых.

Замечу, что в Армянской Апостольской Церкви хранятся реликвии, считающиеся обломками Ноева Ковчега. Думаю, что эти деревянные артефакты — того же происхождения, что и у Наварры. Доказать, что это именно остатки Ковчега, археология пока не может, опровергнуть тоже не может.

Священник Александр Тимофеев. Выпускник кафедры палеонтологии Санкт-Петербургского Государственного Университета. Закончил Санкт-Петербургскую духовную семинарию, Московскую духовную академию. Кандидат богословия, заместитель заведующего кафедрой Библеистики Московской Духовной Академии. Участник 1-ой и 2-ой археологических экспедиций, направленных от Учебного комитета РПЦ МП на Святую Землю (февраль и октябрь 2007 г.).

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *